為什麼我們會變胖-- Gary Taubes

為什麼我們會變胖:飲食和體重的關係,肥胖的替代假說

Gary Taubes

2014年11月10日在康乃爾大學的演講

全文翻譯

 

Why We Get Fat: The Diet/Weight Relationship, An Alternative Hypothesis - Gary Taubes


The Science Media Production Center at Cornell
2014.11.10

 

 為什麼我們會變胖:肥胖症101和肥胖的替代假說。在這個講座中,Gary Taubes將解釋他的理論,為什麼肥胖並不是傳統智慧認為的,吃得太多或運動得太少,而是由於我們所攝入的碳水化合物對我們脂肪組織的調節激素和酶的影響。

Rochester出生的Gary Taubes是暢銷書“好卡路里與壞卡路里 (Good Calories, Bad Calories) :脂肪,碳水化合物和有爭議的飲食與健康科學,我們為何變胖,以及該怎麼做”的作者。而且是一位屢獲殊榮的科學作家, 科學雜誌的記者。

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00:00

好,這個演講的背景,就是為什麼我們要談論肥胖的原因,非常簡單,我們現在有個肥胖症大流行,你們看統計數字。你知道,回顧20世紀70年代早期,這個國家目前的肥胖率增加了兩倍半,而且隨著時間的推移,糖尿病也逐漸流行,糖尿病的發病率,回到20世紀60年代,如果你信相疾病管制中心的糖尿病數字,在這個國家,盛行率的增加,50年來達到九倍。

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可怕是吧!所以我為什麼要放這張圖?

想像我們正在談論的是愛滋病毒,愛滋病和它的死亡率,愛滋病的原因,已經超越了合理的懷疑。在80年代中期,愛滋病的病原是愛滋病病毒,然後死亡率和發病率、盛行率也像這樣持續往上走⋯⋯疾病管制中心 (CDC) 一定會進行全國調查,美國國衛院 (NIH) 和美國的每個大學都會試圖了解它是怎麼造成的。

01:00

我們不明白愛滋病的原因。但我們假設,如果我們知道,就知道如何治療它,我們可以維持,比如說,依波拉病毒在控制之下,因為我們知道什麼原因導致依波拉。

但像這樣的圖形,肥胖症如此嚴重的流行,似乎透露:我們沒抓到這個疾病的原因。我們可能誤會了它的病因學。我要先提出來,如果我們理解它的話,情況不會是這樣的,我們可以責怪食物環境,我們可以責怪公眾和人們不聽從勸告⋯⋯但基本上你應該問自己 (CDC、NIH):這些事實就發生在你眼皮子底下,也許你漏掉了什麼。

我在這一切中所扮演的角色,是一個討厭的牛虻研究者(gadfly researcher)跑過來說:也許我們弄錯了。然後我花了10年的生命,回顧歷史文獻、醫學期刊,尋找我們到底在哪裡犯了錯,試圖去解釋這些現象。

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02:02

什麼導致我們對疾病完全失控?你將從這次演講得到的是,我10年來所學到的,它應該是非常的發人深省的。我希望我得到的回應是:這個很有趣。你可以不同意我的看法,但我希望它至少給你一個不同的視角,讓你去思考擺在我們面前的問題。

在繼續之前還有一件事要請各位了解,這次談話是關於肥胖症,但正如我們知道肥胖關係到整個代謝疾病。包括心臟病、膽囊疾病、胰島素阻抗、第2型糖尿病,當然,高血壓、中風、脂肪肝(這現在非常流行)、神經退行性疾病如老年癡呆症、關節炎、大多數癌症、⋯⋯傳統的智慧就是樣說的,當你肥胖或體重增加,也許是炎症分子釋放,增加所有這些疾病的風險。

03:01

因果途徑從變胖開始,我提出這個替代的假設,根據我這10年來的牛虻研究:導致肥胖的因素同樣也會導致這些代謝紊亂。這次演講題目可以是:“為什麼我們會生病?” 而不是 “為什麼我們會變胖?” 我使用肥胖,因為肥胖更容易使我的論點不被別人過多地指責,說我刻意挑選數據。

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好,那麼傳統的智慧是什麼?什麼使我們發胖?世界上每個組織為不同目的所做解釋皆有不同。(世界衛生組織說) 肥胖和超重根本的原因是卡路里的能量失衡,就是你常在研究文獻中看到的那句話,肥胖是一種能量平衡疾病,卡路里攝入大於我們的消耗,非常簡單。我們過食,很簡單的解釋方法 。以聖經的話來說,暴食、好吃懶做,這就是疾病的原因。

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04:02

在科學上要做的事情就是解釋這個觀察,試圖找到原因。我們在自然界看到的東西是什麼?我們現在看到的是肥胖症和糖尿病流行。我們能用這種能量平衡假說和傳統智慧來解釋嗎?

回到2002年NYU ,Marion Nestle說:“繁榮”增加推動肥胖流行。

耶魯大學的Kelly Brown,現在他在杜克大學,描述:這是個“製造肥胖的有毒環境”。

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“芝士漢堡和炸薯條免下車點餐,和超級大杯的飲料和糖果、薯條、奶酪捲過去很稀有,現在卻像我們後院的樹、草和雲ㄧ樣多。孩子不再步行或騎自行車上學,體育課也很少,電腦視頻遊戲和電視讓小孩子待在屋裡一動也不動,父母不喜歡讓他們盡情去玩⋯⋯”因為我有很多內容要涵蓋,所以要說快一點。

05:01

不是因為我在嘗試向你推銷東西,雖然我的確想要向你推銷一些東西。基礎是,所有這些因素聚集在一起,增加我們的能量攝入並減少我們的能量支出。目前的肥胖假設:食物太多,體力活動太少,導致暴飲暴食,能量攝入大於能量支出導致肥胖症的流行。

請問你們有多少人相信這是真的(請舉手),合理地相信?

很好,事實上我在Tufts同樣發表了這個演講,也問了這個問題,沒人舉手,我本來以為我必須投入雙倍的力氣說服他們的,結果在Tufts竟沒有人相信那一套理論,不可思議,我當時想,我可以離開了 (譯者:Tufts指塔芙芝大學,他們屬於當前肥胖理論的支持者及低脂飲食指引的主要推手)。

我要嘗試說服你們:這是個錯誤,它不只錯了,而且毫無意義,根本不合理。在科學史上唯一最大的錯誤!我知道這聽起來既瘋狂且傲慢,但我嘗試著要說服你們,它的確是。我們將從一個問題開始。

06:05

這個假設可能看起來像是,鐫刻在石頭上,石板上一代一代傳下來的。但它僅是一個假設,就像任何的假設,我們可以嘗試尋找ㄧ個反證,例如尋找一隻黑天鵝 (譯者註:就可推翻“所有天鵝都是白色的”這個假設),好吧!

所以10年的研究過程中我做了一些事,其中一件就是,翻遍所有文獻去找出高度肥胖的人群,但卻不存在這種“製造肥胖的有毒環境”的影響,就是我們今天在美國指責造成肥胖的製造肥胖的有毒環境。你可以找到好幾個,不足為奇地,這裡是我發現成打例子的一部分,其中,我們可以從頂端開始。

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蘇族和南達科他州的烏鴉溪(Crow Creek)保留區,這是一項研究在1928年,由芝加哥的兩所大學的家庭經濟學家完成。他們當時稱營養學家為家庭經濟學家,他們描述了蘇族的生活條件。基本上,他們超乎想像的窮困,在1928年,四到八個人住在一個房間裡。

07:02

他們沒有自來水,沒有室內水管。他們大部分食物來自政府口糧。40%女性和10%的男性,和1/4的孩子明顯肥胖,20%女性和25%的男性非常瘦,所以這是一個肥胖和營養缺乏在同一人口中的組合。現在稱之為肥胖和營養缺乏的雙重負擔。我們會盡快回來看,因為我認為這是一個重要的觀察,肯定是某種缺乏症的徵象。這個疾病人口中的孩子們發育遲緩。這些美國原住民不只是沒有足夠的維生素和礦物質,而且根本沒有足夠的食物。

接著下來,1961-63年在Trinidad島上處於極度營養缺乏的危機,美國政府派出了一個營養師團隊來調查並幫助他們。調查報告說,25歲以上的女性有三分之一是肥胖症,

08:01

特別是女人潛在著嚴重的醫療問題。然後次年,一批營養師到Trinidad去計量他們的飲食,報告說人均每日飲食低於2,000卡路里,飲食脂肪非常低,並且卡路里也少於當時由食物和農業組織推薦的健康飲食。所以我想請問你一個問題:

在Trinidad這一群人食物缺乏且極度貧窮,這些人到處是營養缺乏,然而卻處於爆炸性的肥胖水平,這怎麼可能?

一些更多的研究:

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南非1964-65年班圖人養老金領取者。在南非這是黑人種族隔離時代被剝奪人權的人當中最窮的一個,60歲以上的女性的平均體重是165磅,是美國婦女今天的平均體重,30%的人嚴重超重。

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1974年的智利,這些人是在智利工廠的工人,他們在建築工地和工廠做粗工,所以他們可能不會去健走或訓練馬拉松,也不可能有健身房會員資格,但我們可以相當肯定這些都是身體很活躍的人,百分之三十是肥胖的,百分之十是營養缺乏。又是肥胖和營養缺乏的組合的人群,女性超過54歲者將近50%肥胖。

然後這個人群是德克薩斯州Starr縣的墨西哥裔美國人,這是由德州大學心臟病學家完成的一項研究。德克薩斯州在Starr縣在墨西哥邊境,聖安東尼奧以南約二百英里,大部分地區居民受僱於農業或在油田工作。

再次,這是一個貧窮的努力工作者,人口中有50%的50歲女性,40%的40多歲的男人是肥胖的,類似於我們在美國今天的情況。1980年在德克薩斯州Starr縣的餐廳,只有一家是墨西哥餐廳。好吧,這些毒性環境都不存在,這些人沒有吃奶酪捲和薯片,沒有孩子在家看電視或玩iPad或電腦,他們是勤奮工作且貧窮的人,而他們是肥胖的。問題是為什麼?

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10:14

在我繼續之前,舉一個肥胖有雙重負擔,更現代的例子-2012年在阿爾及利亞撒哈拉沙漠的難民營。他們所有的食物都是由國際糧食援助組織的卡車運來的,他們窮到只剩泥土。28%的家庭都有肥胖的母親或成年女性與營養缺乏的兒童生活在一起,為什麼這些人口肥胖?我相信,如果我們知道他們為什麼胖,我們就知道為什麼我們自己的人口會肥胖。

在我們進入複雜的問題之前,我想堅持使用Occam's razor,其意義是一個簡單的假設,可以解釋所有事情。

11:00

要如何描述這個問題(下面這個由Rolf Richards ,1973年所提的問題)?

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英國的糖尿病專家Rolf Rochards,在20世紀60年代初去了牙買加。在西印度群島大學設了一個糖尿病診所。1973年,他到倫敦參加一個會議,他報告說2/3的牙買加成年婦女肥胖,他說這很難解釋,肥胖的高頻率在這個社會中顯得很不相稱。貧窮的西印度群島,生活享受的已開發國家,竟然都有肥胖問題。

他被問到我也想問的問題。我們預期富裕國家和地區導致肥胖,因為繁榮後,所有食物都不缺,他們不必勞動身體,他們不必為了生活工作,但你看這個難以置信的貧困的牙買加,也同樣被困在令人難以置信的肥胖裡。“生命的頭兩年,營養不良和營養缺乏是常見的疾病。從幼兒時期持續營養缺乏到了青春期,

12:00

女性在二十五歲以上,肥胖症就開始出現,30歲就達到相當大的比例。”有趣的是,早在20世紀70年代,我們就已經學到肥胖,過去大部分時間都被營養學家認為是一種營養不良(malnutrition)。如果你認為它是一種營養不良,你是在說某些東西或食物供應出了問題,而我們不知道是什麼食物。

如果你認為它是營養過剩,你基本上是說人們吃得太多,消耗得太少,就是人們做錯了什麼,但不知道哪裡做錯。但(早期)他們不認為是營養過剩(over nutrition) ,那是後來,一旦過食理論(overeating)來了,暴飲暴食的理論(興起)。

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約翰霍普金斯主持人類營養學實驗室的Benjamin Cavallaro ,發表在新英格蘭醫學期刊,撰寫有關營養缺乏和這個過食肥胖理論的文章,他說:

“幾年前,我正在訪問巴西南部的貧民窟一所初級保健診所,等候室裡充滿了母親和身材瘦小的小孩,

13:00

表現出令人悲傷的典型慢性營養缺乏的體徵,讓參觀貧窮城市的人感到意外,開發中國家的地區讓許多人感到驚訝!那些抱著營養缺乏的嬰兒的母親自己肥胖。”Benjamin Cavallaro 說:肥胖與營養缺乏的共存現象構成公共衛生計劃的挑戰,公共衛生計劃成立的目標是減少營養缺乏,提供更多可用的食物,結果顯然與預防肥胖衝突。”

所以我把“構成公共衛生計劃的挑戰”這句話以粗體斜體顯示,因為:

一個體重過輕和肥胖共存的現象不是對公眾構成挑戰,而是挑戰那個營養過剩肥胖理論。如果你相信那些肥胖的母親僅僅因為吃進了多餘的卡路里而變胖,他們的身體不需要那些熱量,然後你不得不問自己:為什麼這些肥胖的母親不把那些多餘的卡路里給他們挨餓的孩子?

14:00

營養缺乏及發育不良的兒童說明,孩子們沒有得到足夠的食物,但我們有一個營養過剩肥胖理論:“母親因為吃太多食物而肥胖”。我們也知道“母性行為說”,媽媽會寧可自己挨餓,讓他們的孩子可以吃飽。不可能當他們的孩子在小屋裡忍受飢餓,母親卻偷偷溜到外面去吃士力架巧克力!

正常的話,你幾乎必須扔掉(這個營養過剩肥胖悖論)⋯⋯當我做這個演講時,聽眾並不是學生,我請問你們之中有多少人/有多少個母親在這裡?有多少觀眾會讓你的小孩餓死,所以你可以去吃士力架巧克力棒?這就是我們正在談論的營養過剩肥胖悖論!

這就是這兩種理論互相矛盾所在,你得擺脫一個!因為我曾有一位母親,她已經安息了。我要試圖擺脫營養過剩肥胖悖論。對待這一點的另一種方式是,我想要一個關於肥胖的替代解釋,而不再繞著營養過剩肥胖悖論。

15:00

為什麼這些飢餓的女人是肥胖的,他們的孩子卻快要餓死?營養不良或營養缺乏?

現在,假如用我的肥胖替代假說進行解釋,它在智識上的解釋不能令人滿意,那就不是很好的假說,因為肥胖是一個嚴重的世界性的問題。

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還有更多的理由去質疑能量平衡假說--如果吃得太多將導致肥胖,少吃能夠減少它--很多原因導致肥胖,你應該不會一覺醒來就變肥胖。我的意思是,有一些下丘腦的遺傳病變問題,可以讓人胖得很快。但對大部分人而言,一年你就可以增重5磅,然後10磅,到某年你增重了20磅,隨著你的增重,終於你想:嘿!我越來越胖,我應該要少吃並扭轉它!如果人們一再發胖或瘦不下來,肥胖仍然是一種流行病,這是相當好的證據表明,能量平衡假說無法奏效。

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16:01

如果你去看臨床試驗,我喜歡用考科藍協作組織(Cochrane Collaboration)的審查數據,因為他們有一個不偏不倚的方法學,在限制飲食卡路里的試驗中取得減肥的成功是如此之小,臨床上,這一點已為人所知。

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人們從20世紀40年代開始研究它,一直有這種想法。美國兒童肥胖問題的權威Hilde Bruch,1950年代中期,她在哥倫比亞有一家診所,是國內第一個小兒肥胖的診所。她說治療肥胖患者,比任何其他的疾病更多地,只是耍一個叫病人停止吃東西的伎倆,但事實已經證明了它辦不到!每個人都是肥胖的,每個人都知道自己超重,知道他們應該少吃,可是肥胖和超重仍然存在,不知何故,干預失敗了!

我再提另一個問題是,更多運動,工作或燃燒更多的卡路里也不會見效。我可以給你一些參考文獻,薈萃分析顯示增加你的能量消耗,效果是多麼微小。

17:01

只是增加了鍛煉。無論如何,它是個做得很好的困難的研究。

我覺得這個更引人注目:

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2007年美國心臟協會及美國運動醫學會聯合公佈的體育活動指南。這些都是人們相信的準則,身體活動是一個固有的部分,一個健康的生活方式,這我相信。你會想他們將把指導方針指向讓你覺得體力活動更為有益,但這是他們對這個想法的評述:

“增加身體活動將使你變瘦。這是合理的假設。日常的能量支出相對較高的人,隨著時間的推移,比那些能量消耗低的人更不容易增加體重。”

這在邏輯上等同於,如果我是一個沙發馬鈴薯,合理得出結論,如果我成為馬拉松選手,不再繼續當沙發馬鈴薯,就不太可能會變胖。

但他們說:

“迄今為止,支持這一點假設的數據不是特別的令人信服。”

18:00

這個假設已有100或許150年了,看你想怎麼計算年代。假設在經歷100到150年的測試之後,你所能說的最好的話是“支持證據並不特別令人信服”,這話出自假設“以體力活動作為健康生活方式的輔助手段”的支持者。我想讓你考慮以下的可能性:

也許這個假設是不正確的,也許增加能量消耗不會導致體重減輕。

所以這裡有一個理由來思考,為什麼?它可能是一個思想實驗,Gedanken實驗。想像今天晚上在講座之後,我們有一位院長在家裡主持晚宴,邀請來自紐約上州10位最優秀的主廚在晚餐時負責烹飪。好吧,這些頂級名廚像是打了類固醇,源源不絕地端出一道接一道又一道的,你人生中吃過最好的食物。你們之中有多少人曾經嚐過,看過頂級名廚?想想你怎麼樣才能不停地吃?事情將是如此,每個人都會

19:01

收到邀請函,上面描述了盛宴將是多麼奇妙,它說,空著肚子來,帶著你的食慾來。你會怎麼做以確保你今晚有辦法大快朵頤?吃到盡可能多的食物,盡可能每一樣菜?如果我去健身房鍛練,通常半小時,今天我可能會鍛練1個小時或2小時。我甚至可能想,只有5英里,讓我們走路去吃晚餐吧!養足胃口,記住這一個概念!我也可能在此期間少吃,跳過當天午餐或吃更小的一餐。我當然不會吃下午點心,我要少吃點,運動更多,這將確保我到主人家之前盡可能飢腸轆轆⋯⋯。

以上做法和我們給肥胖的人的減肥建議是完全相同的,我們確保肥胖的人都餓了。用這個假設,這種方式思考,是否有一丁點引發你開始看到問題?

好,還有另一個問題。

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20:02

這是能量平衡的挑戰,CDC(疾病管制中心)表示體重管理就是這樣:卡路里數量的平衡,你吃進卡路里的數量等於你的身體使用或燃燒卡路里的數量。所以我們可以問一個簡單的問題,這究竟是什麼意思?

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因此,讓我們想像我現在20幾歲,也很瘦,我和你們中的大多數人一樣,我想保持體重一直到我40歲,所以我如果不想每年增加兩磅,20年增加40磅,所以問題是一天多少卡路里,我須要去平衡,以確保我不會每年胖2磅並在40多歲時變得肥胖?它是簡單的數學,像我這樣的成年人的食物攝入量是一天2700卡路里,我要向你展示的計算方式,是我第一次讀到的營養和新陳代謝的教科書,由1937年在新陳代謝方面處於領先地位的Du Bois所著,他也做了這個計算,和我這樣做的原因非常相似:

21:00

每天2700卡路里,大約有一年一百萬卡路里,十年大約一千萬卡路里,大約是10到12噸食物。好,所以現在你想知道我需要多麼準確地平衡卡路里,以避免十年內讓我超重20磅,20年超重40磅,答案是每天21卡路里

如果我一天多攝入20卡路里的熱量存進我的脂肪組織,我不燃燒掉每一個卡路里,那麼大約每天吃3000卡路里的人,即使我燒掉了2980卡路里,那些最終剩下的只有20卡路里存進我的脂肪組織中,我40歲就會肥胖。這裡每天以20卡路里計算,用八年級數學,20卡路里乘以時間365天,乘以10年,除以3,500(每磅脂肪卡路里)等於21磅的脂肪增加。

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這是重點,如何可能做到,準確平衡卡路里進和卡路里出,誤差不到百分之0.8?

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22:00

如果每天用一半的卡路里數量,10卡路里儲存在你的脂肪組織中,十年你會增加10磅。如果你想保持體重,必須每十年確定一次。

如果這是你所謂的能量平衡假設,必須這樣做才不會發胖,如何燒掉你增加的每一個卡路里?你怎麼做才好?

怎麼可能?!這就是Du Bois所說的,考慮產生肥胖必須積累這個很小的數字,而且不是一個很短的時間。

“保持恆定的體重不是什麼陌生的現象,雖然在身體活動上和食物消費上均顯著變動著。”

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如果你能像研究員一樣從日常觀察,知道哪一種食物可以獲得來自腸道的信號,可能會影響飽腹感,並讓你更早飽足,那麼它們必須在你的身體脂肪組織再獲得20卡路里的熱量之前影響你的飽腹感。一口食物可以獲得20卡路里,讓我們再以3000卡路里為例,我可能每天吞了150口食物,其中149口我消耗掉,但

23:02

結果第150口食物讓我的脂肪組織變胖,所以在這裡用另一種方式來思考:假如我的脂肪組織有某種失調,所以脂肪它每天保持20卡路里的熱量進入,但它沒有輸出,所以是否我的脂肪組織有什麼問題?每天它都會保持一個微不足道的卡路里進入量,但不能釋放它。想像一下這如何發生,然後,我們如何能夠以某種方式,有意識地或無意識地去平衡這個等式?

現在我必須道歉,我會展示一些人類的裸體照片。這些裸體照片來自二戰前的德語教科書,有些有英文的翻譯。所有這一切意味著一件事情:在我的研究學習過程發現,所有有意義的醫學研究,在第二次世界大戰前都完成了,在歐洲主要由德國人和善於科學的奧地利人所完成精細的醫學科學。

24:00

二戰前科學的通用語言優勢是德語,戰爭來了,德語失去了通用語言優勢變成以英語為主。但是在二次世界大戰前,德國人和奧地利人都在想,看人類肥胖患者的實際照片是非常寶貴的,不是老鼠,倉鼠,即使西伯利亞倉鼠也不好,而是從真實人類肥胖患者下手,並不只是看BMI,看他們很胖或不胖,你的BMI超過30就說你肥胖,你的BMI低於30就說你不是,他們想知道脂肪堆積在哪裡?什麼時候會脂肪堆積?

因為如果你像我這樣想要一個理論,可以解釋為什麼有些人在40多歲時,其他人20多歲就變胖,有的人生而肥胖。為什麼會這樣?為什麼男人和女人會有不同?它有助於關注這些問題,所以我們可以從遺傳學開始。

我們知道肥胖有一個巨大的遺傳學成分,這裡是一對瘦子同卵雙胞胎,另一邊是一對肥胖的同卵雙胞胎,我們的卡路里進卡路里出的想法可以解釋嗎?

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25:01

右邊這些女人很胖,左邊的比較瘦。右邊的女人因為吃太多卡路里,而左邊的女人完美平衡了熱量支出與攝入,但我們的假設並沒有說明同卵雙胞胎為什麼擁有完全相同的身體?他們往往有相同的臉型,體態,為什麼脂肪會去完全相同的地方?為什麼男人和女人脂肪分布不同?它是什麼調節的?

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卡路里假說怎麼解釋脂肪會往那些我們很在意的地方去?但它為什麼會去那裡而不是別的什麼地方?

這是另一個例子看同樣的問題。問題出現在畜牧業,這是一個二次世界大戰前的例子。

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澤西牛是一種瘦的乳牛,你可以看到乳房腫脹,它的肋骨顯現出來,而阿伯丁安格斯是一頭矮胖的肉牛可以看到肌肉內積累的脂肪。

26:00

你可以問這個問題:我們知道它們品種不同,因此它們基因不同。這些動物基因控制什麼?動物吃多少草或做多少運動嗎?例如當放牧十個小時後這隻咬了1,400口草,另一隻1,200口,或與這個數量相當的卡路里;或者基因可能控制運動量。這隻多運動所以比較黑,而另一隻像在古老卡通中跑到穀倉看電視⋯⋯這個想法顯然有問題,基因控制的動物體內的脂肪體積是通過攝入和支出來調節的想法。

所以這是另一種看待它的方式:想像這種動物(指乳牛),你知道拋開我們所有道德觀,因為我們人類想要在乳牛某處增添能量並轉換成牛奶,這是令人難以置信的昂貴能量,我們不希望這種能量

27:00

積累的是脂肪,那很浪費。我們想要做的是牛奶蛋白,生產牛奶是如此耗費能量。是基因導引能量到牛奶生產,而不是讓它在這裡蓄積脂肪,相當於在哪裡做極端的體力活動。我們想要這個動物卡路里來增加脂肪和蛋白質,所以也許它是控制能量分配的基因,他們吃和鍛練多少不受其控制,他們吃進或消耗多少燃料,但是不管它是如何分配燃料的,做成牛奶或脂肪或蛋白質,或像是瞪羚,身體活動消耗了所有的能量,也許這些是燃料分配基因而不是攝入和支出基因。

也許這會幫助我們開始了解這種性別差異,男人的腰部以上發胖,女性的腰部以下變胖,我們卡路里的熱量假設告訴我們這些人們吃了太多的卡路里,但無法解釋關於他們在哪裡得到肥胖?為什麼卡路里到了那裡?這傢伙在腹部變胖,風險增加了一倍。這不是什麼卡路里進和卡路里出。

28:10

卡路里假設是否有意義地說明,為什麼一個男人的脂肪細胞會在腹部累積脂肪,為什麼女人不會?女人的腰部以下會積累脂肪,但男人不會?

青春期是另一好例子。

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如男孩和女孩進入青春期前體脂含量大致相同,我認為女孩大概多了7%。他們經歷青春期,他們都成長,他們都變得更大,他們攝取了更多的卡路里。男孩實際上會失去脂肪並增加肌肉,女孩在非常特別的地方變胖, 並非所有地方。你可以辯論進化設計,這個問題讓男孩們瘋狂。是卡路里讓他們都變得更大了,我們知道他們都有著正能量平衡,但男孩失去了脂肪,增加肌肉和體重;女孩在某些的地方變胖,

29:00

很明顯地,性激素在他們獲得脂肪的位置發揮巨大作用。如果這是一種激素導致獲得脂肪肌肉的現象,我們為什麼只是指責肥胖症---沒有青春期的脂肪堆積--只因為吃得太多,鍛練太少?

這裡是現在的最後一張照片。我的書的編輯說:Gary,你的書看起來像一個怪胎秀!

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這是脂肪營養不良(lipodystrophy)一種脂肪積累疾病,這一個例子是進行性脂肪營養不良(progressive lipodystrophy)。20世紀50年代以前的記錄有約200個病例,其中80%是女性,在這些情況下,剛開始額頭的皮下脂肪喪失,並往下進行,因此這個病名是進行性的脂肪營養不良。經常進行到腰部然後停下來。有時會繼續發展成下半身肥胖,也許是在幾年之後。所以在這種情況下,這名婦女的BMI約為34,技術上肥胖,但她的身體脂肪位於腰部以下。

30:00

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好吧,這些德國人和奧地利人說,我們要把上半身消瘦歸咎於吃得太少?下半身肥胖歸咎於暴飲暴食?如果你不能怪局部化的消瘦或肥胖症是因爲飲食不足或暴飲暴食,這是Gedanken實驗建議的,我們有什麼權利將全身性肥胖歸因於暴飲暴食?

這個女人,她有10磅的多餘體重,假如上身雖消瘦,但脂肪營養不良不是那麼明顯,她的BMI仍然有34,她會去看醫生 ,醫生會說,少吃點,多鍛練。

我想要一個肥胖假說,在同一個人身上能夠解釋這一點(上身消瘦)和這一點(下半身肥胖),卡路里的熱量假說很難做到。

這個想法從哪裡來?物理學,基本上。幾個月前我曾經對心臟病學家講課。我說,為什麼從你進入醫學院的那一天開始到你退休,唯一一次去物理學課本裡尋求治療建議的,最常見的疾病會是肥胖症。

31:00

好,那麼物理學呢?熱力學的第一定律,

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根據能量守恆,它是最容易理解的,非常簡單的說,能量既不能創造也不能摧毀,因此這意味著任何系統中的能量變化,無論人類或囓齒動物或星星,如果最後能量增加,那麼進入系統的必須比離開系統的能量更多。它在這種能量平衡中進行交流。

肥胖假設的想法是,脂肪質量的變化等於攝入的能量減去消耗的能量,必須是真實的,這是一個物理定律。

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好吧,這有什麼問題?

這裡沒有因果關係的箭頭。

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意味著這系統的能量變化不是由於攝入的能量減去消耗的能量,只是說,如果左邊變大 ,右邊也必須變大。這些東西是平等的。陳述兩件事實的等同。於是我們有一個想法,它發生在19世紀初,當熱力學定律出現,它是新的,每個人都很興奮,營養師很興奮,學習卡路里和熱量測定,如果這是真的,如果有人吃得比他們消耗的多,他們必須變得更大,所以我必須變胖,因此E in減去E out 造成人們變胖,我們把一個等式變成了因果信息。

無論我們把它變成了什麼肥胖的假說,讓我解釋這個想法是多麼瘋狂。

假設我們想知道為什麼人們這麼胖?這麼多能量在他們的脂肪組織?現在我們想知道為什麼這個房間有很多能量,以人的形式出現。

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於是你說 :Gary,為什麼這個地方如此擁擠?為什麼從一個小時前房間裡能量一直增加?我說,因爲進入房間的人比離開的人多。這絕對是真的,但它沒有告訴你關於為什麼這個房間擁擠,如果一個房間越來越擁擠,是因為人不停進入而不是離開;如果他們會變得更胖,是因為他們攝取能量比他們消耗的更多。那只是事實,但他們沒有解釋原因!

為什麼這個房間擁擠?是因為這個房間有一場演講,或有預定的課程或是一場派對或有免費食物或是外面空調壞了,而現在是仲夏,這是唯一有空調的房間,所以每個人都逃到冷氣房中。或噴水滅火系統壞了,每個人都來這裡躲開灑水系統,或者可能有個保鏢站在門口,他正在拉走過的人進來,並且不讓他們離開,所有這些都是原因。

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為什麼房間擁擠?可能的解釋涉及房間裡的條件。房間裡的空調、灑水裝置、演講、免費飲料,任何造成房間內外區別的條件,溫度差,外面沒有空調,噴頭壞了和保鏢拉人都可以解釋房間擁擠的事實。只說人們進來然後離開,沒有告訴你什麼。

如果我們在談論財富,你說為什麼比爾蓋茨如此富有?我說因為他賺的錢比他花的多。你會說這答案很蠢。如果我們正在談論氣候的改變,你問我為什麼大氣層會升溫?我說因為它吸收的能量比它放出的更多。你同樣也不會接受的。而我們接受了這個等式的字面想法,這很瘋狂:肥胖是因為你吃進的能量比你消耗的能量更多,所以如果你發胖的話,你需要消耗更多的精力。更重要的問題是為什麼!

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就好像大氣層升溫一樣,它必須吸收的能量比它釋出的更多。問題是這個理論沒有告訴我們任何事。

這裡有一個替代的假設。

(我可能會拖延一點時間因為我開始時說太多話,時間到了想離開請隨意,或者如果你想留下。我知道之後沒有什麼事情。)

好的,還有另一種假設:

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這個假設是第二次世界大戰前歐洲人提出的想法,第一個原則:肥胖是一種多餘的脂肪囤積。我們說肥胖是一種能量平衡,卡路里進入減去卡路里支出。現在我們要研究什麼“調節”吃多少和鍛練多少。如果肥胖是一種多餘的脂肪囤積,你的第一個問題可能會問:是什麼調節脂肪囤積?我知道,但我敢打賭很多人不會。因為從未有人教你事實。調節脂肪囤積從未被考慮過與人體肥胖有關,正如我將展示的,

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你暴飲暴食或者四體不勤只是補償效應,不是原因。我們肥胖因為我們的組織正在囤積多餘的脂肪,熱力學第一定律的因果方向,傳統的智慧說,是E inE out的改變,驅動能量儲存的變化(箭頭向左)。而這個替代假設說,能量儲存受到非常好的調節。如果失去調節,導致某人累積脂肪或失去脂肪,這會引起E inE out的改變的代償性變化(箭頭向右),因為箭頭方向代表了因果關係轉移,我相信所有科學是關於建立因果關係,所以我很想知道是哪種方向,這是因為如果我知道它是哪一種方式,我就可以開始治癒它或防止它。

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這是一個成長中的孩子的比喻。這是一個非常年輕的孩子,現在住在加利福尼亞州奧克蘭,一歲的時候,他重達20磅。

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他四歲之前,他體重45磅。他已經更大了 ,變得更高,他攝入了更多的卡路里,他變胖了一點,他整個時期一直是正的能量平衡,他越長越大,但是他長大不是因為他吃更多的卡路里,他吃了比消耗更多的卡路里。他變得更大了,是因為他的腦下垂體分泌的生長激素,刺激了類胰島素生長因子。生長是一種荷爾蒙現象,能源正平衡是一種增長的補償效應。有孩子的父母知道,當你的孩子經過生長高峰,經常看到他們突然就餓了並且一直在吃,你會跟你配偶說,他/她一定正在長大。當他們到達青少年,他們經歷青春期,和所有這些在他們的身上發生的變化,他們吃光你的屋子裡所有東西,

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他們都在家裡躺一天,為什麼?這些都是青春期的影響。

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癌症病理,這裡是一個腫瘤細胞在哪裡生長。好吧,它變得越來越大,這個腫瘤細胞有正的能量平衡。能量吸收比它實際消耗的更多。甚至上調胰島素受體,以便它可以接受盡可能多的資源,這不是因為生長需要,而是一種結果,腫瘤的增長是由於腫瘤抑制基因被破壞,這些抑制癌症基因被破壞,所以驅動無拘無束的增長和吸收。盡可能多的燃料, 盡力使這種增長成為可能。

這個想法,這個替代假設,肥胖就像其他生長現象,如果你不能規範脂肪組織,所以它只想變胖,補償效應將會是,吃更多點,少動一點。

這是一個德國和一個奧地利人,

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可以追溯到第二次世界大戰之前。替代假設的主要支持者Gustav von Bergmann,是德國的領導人物,內科臨床醫學專家。今日Gustav von Bergmann獎是德國內科醫學最有聲望的獎項之一。他可不是等閒之輩。Julius Bauer是奧地利維也納大學,以遺傳學、慢性疾病、內分泌學聞名世界的大學之一,的一個領導權威。

這個假設在1940年的歐洲,幾乎已充分地被接受,問題是,我一點都不知道。

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在我開始研究之前,我不知道這件事。問題是1940年的歐洲是非常糟糕的一年,戰爭已經爆發,Bauer 1938年逃離奧地利,歐洲經歷了煉獄般的10年。到了20世紀50年代,歐洲重新站起來了,整個肥胖科學已經基本上在哈佛重組,在哈佛大學公共衛生學院營養學校。

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這整個歐洲的想法消失了。在此期間科學的通用語言,從德語轉變為英語,沒有人想讀德語文獻。事實上我在我的書中有記錄,來自德語文獻的索引數目,1940年間出版的一本教科書,其中三分之一引用來自德語文獻,到下一本在1948年出版的教科書中,600個當中有112個是德語文獻(19%)。你自己算一下好吧。

所以lipophilia,意味著脂肪的,親脂肪的,他們引發 von Bergmann的想法,試著用這個詞來解釋身體某些部位願意擁抱脂肪,和其他部位不願意填滿脂肪的原因。

來自19世紀末的一個想法,有一個年輕女孩,她的手背皮膚嚴重燒傷了,他們從她的腹部移植皮膚到手背上。

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然後,她長大了,到了大人的時候她肥胖,她的手背上長了這個巨大難搞的脂肪。von Bergmann說這很吸引人,很明顯,如果你看看你的手背是一個不傾向於儲存脂肪的地方,為什麼胖子有部分身體很明顯可以儲存脂肪?但是我把腹部的皮膚移植在手背,這個女孩的手背上會儲存脂肪。那裡一定有某種控制脂肪堆積因素隨皮膚移植而來。他說你知道我們不會在額頭上發胖,

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或在我們的手背上發胖,就像很多胖子,在肚子上變胖。用頭髮作為例子,我們在某些人某些地方種植頭髮,但是不在其他人身上,就像有些人比其他人有較多毛髮一樣,某些人比其他人胖,他們只是假設這一切都是由內分泌控制的,中樞神經系統因素。當他們弄懂的時候,他們會明白是什麼原因導致肥胖。

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我念給你聽,這是Bauer在1941年說的:“像惡性腫瘤一樣,像胎兒、懷孕的女人的乳房或子宮,異常的親脂組織抓住食物,甚至在營養不足的情況下”,所以我們現在可以開始解釋,我們肥胖的女性在一個營養不良或營養不足的社會,或有他所說的親脂性組織,是否有足夠的食物並不重要,就像腫瘤一樣不在乎他們是否真的周圍有足夠的食物,“它維持足夠的食物,並可能囤積,其獨立於有機體生存的要求,某種無政府狀態,脂肪組織為自己而存在,並且不符合整個機體的精細管制。”

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讓你可以把肥胖看成類似於腫瘤,對於惡性腫瘤來說,它有了自己的想法,它不受調節而變胖,然後問題是為什麼?如果你看看動物模型,實際上你會發現,我見過的每一個都是這樣的,動物會變胖,無論他們是否卡路里限制,肥胖不是因為他們有足夠的食物,吃得過飽。Jean Mayer是在美國領先的營養師在20世紀60年代他說,他有一支胖老鼠,他驚呆了,“這些老鼠會在最不可能的食物的情況下製造脂肪,即使在半飢餓狀態。”不因為吃太多而變胖,如果他們一點都不吃,他們也會變胖。

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我們必須做的事情之一:解釋一隻在半飢餓的動物,仍然會發胖。這意味著什麼?吃得過多?

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如果有一個孩子的新陳代謝一天增加了500卡路里,是什麼意思?孩子多吃600卡路里就會獲得脂肪?這是否意味著他暴飲暴食?這種概念只問該人是否變胖,其實是沒有意義的。所以這是一個問題:“是否肥胖是脂肪的過量囤積?是什麼調節脂肪囤積?”

現在要教你脂肪如何囤積,如果你是醫學院學生,我們要關燈,因為我需要這張圖。

所以這是我五分鐘的課,脂肪囤積。你看到的是內分泌學和生物化學教科書,要知道的關鍵是人體脂肪有兩種形式,我們感興趣的是三酸甘油酯和脂肪酸。這裡是三個脂肪酸分子與一個甘油分子結合成三酸甘油酯,我們以三酸甘油酯形式儲存脂肪,以脂肪酸形式作為燃料。

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只有脂肪酸可以進出脂肪細胞,脂肪細胞內,由脂肪酸合成三酸甘油酯,三酸甘油酯水解成脂肪酸,不斷循環地進行,這是一個脂肪細胞,關於你想要的肥胖理論,我不想知道多少人可以靠鍛練控制,如果有人肥胖,他們有太多脂肪細胞,裡頭含有太多脂肪。我想知道為什麼他們的脂肪細胞中含有太多脂肪,這就是我關心整體能源平衡的地方,就像你知道如果能量都進入脂肪細胞變三酸甘油酯囤積,較少脂肪排出細胞外,則會越來越胖,如果更多的能量送出細胞則變瘦,我們想要知道脂肪細胞的整合,是什麼調節脂肪細胞?

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如果你學過關於肥胖,當然,你一定知道這個,脂肪細胞至關重要。脂蛋白把三酸甘油酯包起從血液中送過來,然後就是這些稱為脂蛋白脂肪酶,基本上簡單地

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在血液中分解三酸甘油酯轉化為脂肪酸和甘油,脂肪酸流入脂肪細胞中,然後在脂肪細胞中與甘油結合成三酸甘油酯儲存。然後在脂肪細胞中有激素分解三酸甘油酯成脂肪酸和甘油,脂肪酸可以再出去。關於這個系統很酷的原因,他們運輸脂肪酸,因為脂肪酸夠小,可以通過脂肪細胞膜,三酸甘油酯這個東西太大了,所以你將脂肪儲存為三酸甘油酯,它會被困在這裡。因為如果你想要把它弄出來的話,你必須打破它,如此,移動脂肪酸進入脂肪細胞並將它們綁在一起的東西,會使你更胖,任何有助於使脂肪打破三酸甘油酯分解成脂肪酸和甘油

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將使脂肪細胞變小,使你瘦下來,所以它是一個非常簡單的想法,它是一個以脂肪細胞為中心的假設,我只想知道是什麼使脂肪細胞更胖,如果我能弄清楚,我可能還剩下它(還沒弄清楚)。

接近50年代中期,1956年的三個研究團體發現了測量在血流中的脂肪酸的方法。

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1959年Rosalyn Yalow和Solomon Berson公佈了他們的免疫輻射測定法。實際上,這是歷史上第一次可以準確地測量激素在血液中的水平。Yalow繼續贏得諾貝爾獎,但那時Berson已經過世了。這是美國內分泌學的主要革命性的,可能也是世界上內分泌學歷史上的最大發現之一。20世紀60年代初期,很明顯,荷爾蒙胰島素是Yalow和Berson所說的,它是脂肪的新陳代謝主要調節者。

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關鍵是你的脂肪細胞和胰島素。這是從2010年起的教科書“代謝調節”,由在牛津的Frayn所寫,他是領先世界的權威。可以看到當涉及到脂肪細胞裡的脂肪,它是胰島素作用,它全部是胰島素。當涉及到脂肪離開脂肪細胞的時候,胰島素抑制其他激素作用。基本上,Yalow和Berson說胰島素是一種主要控制物質,如果你看什麼抑制脂肪動員,什麼保持住脂肪細胞中的脂肪?

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Yalow和Berson說脂肪酸的釋放只需要負面的刺激,即胰島素缺乏。到20世紀60年代中期肥胖的假設可能,可以說應該是那樣的:任何能夠提升胰島素水平的東西都會讓你增胖,如果你想讓人們瘦下來,讓你更加健康,你不必強迫他們跑步並迫使他們餓肚子,你只要弄清楚,做些什麼來使他們的胰島素水平越低越好。

你可以看到,這只是為了向你展示,胰島素的脂肪囤積的效果。

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大約在2001年的教科書上,這是一個17歲的年輕女人,她得了第1型糖尿病。在接下來的半個世紀裡,她每天在她大腿注射兩次胰島素 ,結果造成這些巨大的脂肪組織。這張照片被用於內分泌學課本,以綜合的方法來說明胰島素的作用。

局部注射胰島素對刺激脂肪細胞的脂肪囤積和抑制脂肪動員的顯著效果。在這裡,用圖片說明胰島素叫脂肪進入脂肪細胞,變成三酸甘油酯和抑制它移動。可以說,過去50年我們的國家做的事,跟這個女人對她的大腿所做的事一樣,就是逐漸提高胰島素水平,這是我們目前的替代假設,從而導致脂肪儲存增加,脂肪細胞調控的關鍵點:

“胰島素分泌或逐漸提高胰島素水平,脂肪囤積在脂肪細胞中。”

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這是傳統智慧,在教科書中沒有太多爭議。

“胰島素的水平從脂肪細胞中減少,脂肪離開脂肪組織並縮小脂肪沈積。”這也是傳統的智慧,只是典型的生化內分泌學。


“分泌胰島素主要是反應我們飲食中的碳水化合物。”這也是傳統的智慧,這描述是六十年代哈佛大學的George Cahill,該領域的權威人士,他合編了一本500頁教科書的專著,由美國生理科學會出版。

George Cahill以科學和生物學的方式,向我描述的是:“碳水化合物驅使胰島素驅使著脂肪”。這就是傳統的醫學院教醫學生的課,如果你刪除“驅使著胰島素”這些字,“碳水化合物驅使著脂肪”在邏輯上相當於“碳水化合物驅使著胰島素驅使著脂肪”

現在大家開始議論紛紛:你就是在講 Atkins飲食。

每當我給醫學院做這個演講,經常醫生會認同我

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並頻頻點頭,當我拿掉“驅使著胰島素”這幾個字,講出“碳水化合物驅使著脂肪”這句話,他們會說:哦,我的天啊!他在講 Atkins飲食!那個庸醫。好吧,我們已經被愚弄了!他看起來很聰明,但他不是。什麼是碳水化合物正在驅駛的遊戲!問題是我們的能量平衡假設也意味著卡路里,影響脂肪堆積的是卡路里,唯一的東西是卡路里。我們消費的食物的熱量含量,或這些食物被消化有多少卡路里,它不允許任何機會,特別是宏觀營養素,卡路里獨一無二地導致肥胖。而一旦你擁抱這種生化生理和考古學假設,你最終有了這個想法,也許碳水化合物是會造成肥胖的。

在60年代發生的事情讓我著迷且記錄在我的書裡,我研究過的相同醫療文獻,醫生們也閱讀過,他們說胰島素正在驅駛肥胖,我們如何設計飲食以盡量減少胰島素水平,所以要做到這一點的方法是降低碳水化合物和增加膳食脂肪。

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脂肪盡可能地高,因為脂肪是一個不促進胰島素反應的宏量營養素,所以你開始以此非常低碳水化合物高脂肪飲食應用於肥胖患者,他們發現這個方法很棒。通常他們首先嘗試了這一點,成效很好,我輕鬆減肥,然後他們寫了關於它的書,因為它對患者效果非常棒,為什麼不告訴世界和賺一小筆錢,這本書熱賣,他們使得醫療體系瘋狂,因為當時的醫療體系正在努力說服每個人,飲食中的脂肪導致心臟病,它一直說如果高脂肪,高飽和脂肪飲食會導致心臟病,我們不在乎高脂肪飲食是不是讓你瘦,因為你在殺人。

到70年代中後期尤其是在Atkins出現之後,所有科學被拋棄了。我還有一個不同的講座當中用的圖片,有一個嬰兒和洗澡水一起被倒進了水溝,就像這些人們想要擺脫Atkins,因為他們認為他在殺人。為了擺脫Atkins,你不得不擺脫低碳水化合物高脂肪飲食的科學基礎。

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到20世紀70年代末,關於肥胖症的討論會議從來沒有談論過荷爾蒙調控脂肪囤積。今天你仍可以找到,我朋友寫過關於肥胖的書,脂肪囤積過多的疾病,沒有討論什麼荷爾蒙和酶可以使脂肪進入脂肪細胞內。就像寫關於癌症的書,沒有提及癌基因和腫瘤抑制基因和所有其他基因,或者香煙一樣,基於上面的理由。

這裡是你如何看待它的方式。這是Lenninger“生物化學的原則”,你今天可以去找生物化學書籍,我可以秀給你現代的教科書和類似Williams的內分泌學教科書的幻燈片。

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在索引中找“脂肪細胞”,找“什麼使脂肪細胞變胖?”“是什麼讓脂肪組織變胖?”

它說:

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什麼使脂肪細胞變胖?

“高血糖刺激胰島素釋放,有利於組織取用葡萄糖,並通過合成肝醣、三酸甘油酯,儲存燃料,它儲存碳水化合物的能量成為脂肪的形式,同時抑制脂肪組織的脂肪酸被移動。”

是什麼讓人變胖?

“開始時,肥胖症為飲食攝入較多卡路里而身體活動能量消耗較少的結果。”

 

以上兩句話完全是不相干的。即使是寫這本教科書的人也沒有意識到,它們正在給出二個不同的假設,關於為什麼一個脂肪細胞變胖,和為什麼一個人會變胖?我是說,這是同一件事,因為人的脂肪組織是由所有的脂肪細胞組合而成的。

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這是肥胖替代假說:

“肥胖症是一種激素調節紊亂,就像任何生長缺陷一樣。”

有人走到門口,假如他們身高八英尺,我們不會在乎他們做多少運動,即使他們重達500磅。但我們會關心腫瘤

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和他們的腦下垂體是否過度分泌生長激素?好吧。

“第2型糖尿病從根本上說,實際上是一種胰島素信號紊亂。這兩個疾病:糖尿病 (Diabetes) 和肥胖 (Obesity) 密切相關,人們開始稱呼他們 Diabesity (糖尿肥胖症)。它是由碳水化合物觸發的。”

不是所有的碳水化合物,我們關心的是促進過量胰島素分泌的碳水化合物,不是綠葉蔬菜,尤其是高升糖指數碳水化合物:麵包、穀片、大米和意大利麵,我們被教導每天吃6到11份。食物指南金字塔底部,這可能會讓我們肥胖症流行。

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(我妻子會說,我只是說說罷了。)

另一個是糖,你知道的,蔗糖是果糖和葡萄糖化合物,果糖優先在肝臟中代謝。

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它有一個完全可以想像的,我認為是可信的,果糖可能是胰島素阻抗的原因。

現在你可以問,這個問題是,這個替代假說(如下圖),我們在開始時看到的,原來的假說已經結束,卡路里攝入等於卡路里消耗。

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“精製的穀類,澱粉和糖會增加胰島素分泌,導致脂肪過度囤積,肥胖和它的流行”,

你可以問這個問題,(指下面幻燈片標題:這個傳統智慧令人驚訝嗎?)應該是令人驚訝的。我最喜歡的句子是第一個,在英國的一篇文章的句子。1963年營養學雜誌之一,英國兩位主要的營養師說,“每一個女人都知道碳水化合物是發胖的”,這是一個極少營養學家會有異議的常識。然後我們決定飲食脂肪導致心臟疾病,所以告訴人們少吃肥肉,食物指南金字塔說,吃更多的碳水化合物。結果有一個在80年代中期,英國的報告:我們現在必須說服

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大家吃更多的碳水化合物,但是我們20年來一直告訴他們少吃碳水化合物,因為那會使他們發胖。

我們該怎麼做呢?

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引人入勝的是回到了40年代後期50年代初,我發現了四種肥胖症飲食是合理的:哈佛的醫學期刊,康奈爾醫學院,斯坦福大學,西北醫學院發表的,都是很好的學校,他們說的都是一樣的。

由Raymond Greene出版的這一本”實用內分泌學“是英國開創性的內分泌學教科書,Raymond Greene是Graham Greene的兄弟,很聰明,他們都是這樣的飲食法。

應避免的食物:麵包和一切其他用麵粉做的東西,穀物包含早餐穀片,土豆和根類食物,很多糖很甜的⋯⋯這其實就是食物指南金字塔的底部加上糖。

你可以盡可能多吃以下食物:

我剛才說的這本書中的建議,你不用讀書,只要貼一張條子在冰箱上,

肉,魚,禽類,所有綠色的蔬菜,蛋,起司⋯⋯

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除香蕉和葡萄以外的一點點的水果。

這是Atkins飲食,令人著迷的是,它沒有說你應該吃17%的蛋白質,你喜歡這個,你可以盡量吃,(譯者註:蛋白質事實上也會刺激胰島素分泌,蛋白質也會進行糖質新生,因此Atkins飲食這點很有爭議,目前較為普遍接受的做法是限制在15~20%總熱量)因為這個想法是:

肥胖不是由於吃得太多而引起的,而是由某些食物引起的,不要吃這些東西。其他的你可以盡量吃,因為他們沒有刺激脂肪囤積的特點。在那個時候Greene並不知道他們刺激胰島素分泌或胰島素阻抗。

現在問題是,實際上,如果你叫人們用這套飲食,會發生什麼事?因為這一直是個論點,當我第一次寫這篇文章的時候,

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在我甚至不了解其中的歷史之前,2002年我寫完了我的文章,說我是這樣吃法,我基本上在等待我的心臟病發作。你說,吃很少碳水化合物和很多脂肪,很多飽和脂肪,應該會帶給他們心臟疾病,但是我們現在有幾十個研究。這是一個系統性的評估,

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幾年前發表的,有23份報告,17個臨床調查,1140例肥胖。低碳水化合物飲食的患者伴有顯著減少的體重、身體質量指數、腰圍、收縮壓、舒張壓、三酸甘油酯、血漿葡萄糖、糖化血色素、血漿胰島素、C反應蛋白(是種發炎指標分子),和高密度脂蛋白膽固醇增加,所以一切都改善,當你移除易於消化的碳水化合物,精製穀物和糖時,用脂肪代替它們,甚至飽和脂肪。

就像你期望的那樣,最後當然他們不得不說長期的健康影響不明,因為你不可能做20年的臨床試驗,只做一到兩年。 

所以這是我的結論:肥胖是一種脂肪囤積,不是能量平衡,不是暴飲暴食,我不認為它是可以爭辯的。

60:00

它無疑是脂肪囤積的疾病,是從根本上受胰島素,碳水化合物調節的。如George Cahill所說,碳水化合物驅動胰島素驅動肥胖,我認為這是傳統的智慧,這個肥胖的替代假說大聲疾呼,解決肥胖流行的問題並非讓人們少吃多動,而是限制致病劑,即精製穀物和糖。正如你不想要人們得到肺癌,你不是告訴他們少吃點東西,而是戒菸,因為我們知道香煙會導致肺癌。

我的爭辯是,上面的這些食物導致肥胖,真的讓人們積累多餘的脂肪。如果你不想積聚過多的脂肪,我認為那些食物不是你需要的。

這是最後的幻燈片,之前的問題,為什麼那些人口肥胖,我想要一個肥胖理論可以解釋它。再次,這是Rolf Richards所說,1973年大多數第三世界國家的

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高碳水化合物攝入量,是因為他們的經濟文化,主要對農業,在非蛋奶類製品上,具有沉重的依賴性。可以想見,比起動物性蛋白,澱粉相當容易獲得,為主要熱量需求做出貢獻,並導致脂質生成增加和肥胖發展。關鍵是,並沒有說這導致他們吃得更多或少於運動。

非常感謝你的耐心。