胰島素:在慢性疾病中的關鍵作用 - Ron Rosedale(下)

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Insulin: Its Crucial Role in Chronic Illness – Ron Rosedale. Part 2 of 2

忽略胰島素就像攀在一個懸崖上,希望重力會消失

而胰島素就是那種自然的力量

 

摘要

測量血糖並沒有真正告訴你什麼。你需要知道胰島素發生了什麼。我們已經看到許多空腹血糖正常的人患有可怕的高胰島素血症。儘早抓住他們,你可以拯救他們的生命。

雖然你可以檢查空腹胰島素,但除了晚期胰島素阻抗,空腹胰島素並沒有明顯增加,直到你變成非常嚴重的胰島素阻抗。那時候,你已經有了所有的疾病。一個好的測試是葡萄糖/胰島素耐量測試或是胰島素耐量測試

複合碳水化合物的低升糖指數(low GI)飲食,經過一段適應期,它實際上依然增加了胰島素阻抗。

美國糖尿病協會的飲食,強調高複合碳水化合物飲食,其實在告訴我們的糖尿病患者吃一大堆糖。我認為這像是一種人口控制。我們試圖殺死我們的糖尿病患者。我們知道這會導致血糖控制不佳。他們被困在一堆口服降糖藥中,你知道它們是如何工作的。它們通過鞭打胰腺來努力產生更多的胰島素。為了跟上胰島素阻抗的情況,我們已經讓胰腺超時工作,有時甚至需要十倍的胰島素。它無法跟上,所以血糖繼續在上升,所以我們讓人們服用藥物來試圖從胰腺中擠出更多的胰島素。這導致β細胞徹底燒毀。他們會變成胰島素依賴,只好注射胰島素,他們仍然保持這種非常高的碳水化合物飲食,所以他們需要大劑量的胰島素並且越來越多。胰島素是做什麼的?它會導致心血管疾病和其他各種慢性病,我們給他們另一個自殺的機會。

如果選擇高碳水化合物飲食,就自動變成低蛋白低脂飲食。你沒有其他方式。減少碳水化合物,一個好的高脂肪飲食降低血糖,降低膽固醇,降低三酸甘油酯,並且降低退化性疾病。中等適量的膳食蛋白替代碳水化合物會改變血液膽固醇和心血管風險。研究顯示用單元不飽和脂肪等優質脂肪替代碳水化合物,是有益的。其他兩種是纖維和水。這就是要吃的東西。

對於高胰島素,請降低碳水化合物。這很簡單。

關於早期診斷胰島素阻抗,及胰島素阻抗與心血管疾病/其他慢性病的病理研究請參考以下相關影片

Dr. Kraft's於二十世紀七十年代開發並驗證了糖尿病的最精密也是早期診斷的測試方法。 他的個人研究和作為終身病理學家的特殊經歷使他能夠將絕大多數現代心臟病與未確診的糖尿病聯繫起來。他的Insulin Assay就是合併葡萄糖/胰島素耐量,測量一般人食用100克葡萄糖之前與之後連續5小時,胰島素動態分泌,30 年間有14384人接受了測試,除了第一型糖尿病之外,發現了4種不同的分泌線型,其中3/4的人都有高胰島素血症但他們的血糖看起來都很正常,僅1/4的人胰島素是真正正常的。


本文

⋯⋯這很有趣。這是法國人Jean Oslem Rilit Savard在1925年的一篇文章。他寫了一本名為“味覺生理學”(THE PHYSIOLOGY OF TASTE)的書。

另一篇文章寫於1825年。“已經清楚地表明,僅僅因為穀物和澱粉,脂肪囤積就會發生,在人和動物身上發生的一樣。這種增胖作用在我們的畜牧養殖的市場中很重要,可以確切推斷,嚴格禁絕澱粉或麵粉,將導致體重的減輕。” 如何讓我們很快得到動物脂肪?吃穀類飲食。我們知道,只要餵它們吃碳水化合物,就可以非常快速地把它們養胖。難道我們還沒有為自己弄明白這一點嗎?那麼我們該怎麼做?現在,我們在這些動物身上製造的脂肪是非常飽和的脂肪,這是一種有毒的脂肪。為什麼這種脂肪對我們有毒,這是因為大部分脂肪都是碳水化合物代謝的副產品 (譯者註:吃大量碳水化合物的動物代謝時,導致肝臟經脂質生成途徑製造大量飽和脂肪,而且產生許多過氧化物和發炎物質,細胞膜上的多元不飽和脂肪酸被氧化)。脂肪本身並不壞,我真的要你們牢牢記住。脂肪本身沒有毒性,但我們在這個國家吃的脂肪大部分都是有毒的。它是人工製造的。Greenberg,標題是 - 我不知道標題。 “在脂肪細胞攝入的脂肪量增加的情況下,每個脂肪細胞的大小會增加。碳水化合物可能通過胰島素介導的脂肪細胞數量調節,影響脂肪形成。”

胰島素敏感性降低與多元不飽和脂肪酸濃度降低有關,並且他接著說,因此,含碳水化合物飲食和脂肪細胞數量上升之間的關係,代表碳水化合物不可避免地導致肥胖。還有很多人說碳水化合物不會讓你變胖。事實上,該領域的大部分專家仍然試圖讓我們相信這一點。讓我們多談一談肥胖問題。 Peter Campbell在“臨床內分泌代謝期刊”中寫道,身體質量指數(BMI)與身高尺寸相關,而當BMI大於27時 (譯者註:目前一般美國人的篩查糖尿病切點是BMI=25kg / m^2,而亞洲人得糖尿病的很多是瘦子。2015年,美國糖尿病協會關於亞裔美國人BMI篩查糖尿病切點的建議,將其糖尿病的BMI降為23 kg / m^2或更高,意即BMI超過23就有高糖尿病風險),你的胰島素阻抗成比例增加。所以胰島素阻抗與肥胖直接相關。George Bray 被認為是肥胖研究的先驅之一。他在大腦和肥胖方面做了很多研究。他做了大量的動物實驗,拿掉了下丘腦與肥胖有關的某些區域。你在醫學院學到了這些東西,如果你消滅了室旁核的腹內側核(ventromedial nucleus of the paraventricular nucleus),動物會吃,吃,吃,它們會變很肥壯。他最近發現的是,在它們變胖之前,當你消滅下丘腦的核時,胰島素水平已經上升。這發生在變胖過程之前。他做了很多實驗,他們取下胰腺的β細胞,並且將它放在腎臟下面,以便有不同的神經連接但仍有相同的漿液連接,並且發現胰島細胞處於自主控制之下。所以即使是下丘腦肥胖也是通過胰島素作用的。一切都通過胰島素。它是新陳代謝激素之王。你無法繞過它。胰島素還有其他影響。它會降低你的DHEA,它會增加你的皮質醇,降低生長激素,最重要的是,影響生長激素的有效性。胰島素研究的先驅John Nessler,他在弗吉尼亞州的醫學院。他從事胰島素研究了20年。 “之前報導,在男性以及女性胰島素介導的血清DHEAS的下降,可能部分歸因於合成減少。”另一篇文章,John Nessler的 “胰島素減少對血清DHEA的影響”,來自 “臨床內分泌代謝期刊,1995”。“這些發現,強化了胰島素作為生理性調節DHEA和DHEA硫酸鹽代謝對男性的作用,並證實胰島素降低所有老年人以及中年男性血清DHEA和DHEA硫酸鹽。”我想我們大多數人都聽說過DHEA下降對所有慢性退化性衰老疾病的影響。我們知道DHEA的血清水平下降與衰老發生率之間存在高度相關性。胰島素增加自由基產生。我們知道,胰島素阻抗使過氧化物成分大大增加。第三型糖尿病 (阿爾茨海默氏癡呆) 患者特別是維生素E水平和效力都有所下降。許多人認為這是由於自由基形成增加導致維生素E消耗量增加。斯坦福大學一位大師Gerald Reaven在他的文章“X症候群 :六年後”中寫道:“X症候群在各個方面都很大程度地涉及西方文明主要疾病的病因和臨床過程。”

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胰島素還有什麼作用?它是體內類花生酸 (eicosanoids) 的主要調控者之一。什麼是類花生酸?每個細胞都會產生類花生酸。每種生命形式,從單細胞到動物,都會產生類花生酸。它們由必需脂肪酸形成。這就是為什麼必需脂肪酸對飲食如此重要的原因之一。當你吃非常低脂肪的飲食時,你攝取太少的必需脂肪酸 (譯者註:如上圖,指的是20~22碳多元不飽和脂肪酸缺乏),而且你不能製造類花生酸(必須由外源性脂肪攝取或轉化而來)。有一些所謂的好的類花生酸,和一些所謂的壞的類花生酸。系列1前列腺素類花生酸 (PGE1,前列腺素E1),引起血管舒張。它們可以減少凝血作用,引起支氣管擴張,引起和增強免疫反應,抑制細胞增殖,它們是抗炎的,它們可以降低膽固醇的合成。它們是抗憂鬱的,它們會降低疼痛。 系列II前列腺素類花生酸 (PGE 2,前列腺素E2)引起血管收縮,它們促進血液凝固,它們引起支氣管收縮,它們增加細胞增殖,它們抑制免疫系統,它們極度促進發炎,它們增加膽固醇合成,它們增加三酸甘油酯的合成,它們會增加你的痛苦感覺。 PGE1有什麼好處?這些在前面的幻燈片中是不言自明的:在心血管系統抑制血小板聚集,增加擴張,降低膽固醇合成,增強免疫系統及內分泌系統,它控制神經系統的神經傳遞物質,它是一種抗憂鬱藥,呼吸內分泌,刺激AMP,並控制幾乎所有其他激素。現在,PGE2的作用實際上是相反的。我們所有的系統都有檢查和平衡。PGE1被稱為所謂好的類花生酸,而PGE2是所謂壞的類花生酸,但實際上並沒有好的和壞的,如果它們不好,它們為什麼會存在?那麼,這跟進化有關。系列2前列腺素在那裡幫助我們治癒。我們必須出去獵取食物,並殺死毛茸茸的長毛象。如果我們打鬥難免受傷,我們需要炎症來治癒。你需要凝固血液覆蓋傷口,你不想流血而死。問題是,我們不再那樣做了。我們不需要那麼多的PGE2,我們需要更多的PGE1,而我們沒有它 (實際上你還是有一點點)。我們的飲食,對於生產系列2前列腺素非常有益,而不是系列1前列腺素。什麼是胰島素的作用?它控制Delta-5去飽和酶(Delta-5  desaturase)。如下面的圖表,如果你吃了很多一種更重要的必需脂肪酸(譯者註:18:2 ω-6 linoleic acid,LA,18碳的ω-6多元不飽和脂肪酸,亞麻油酸通常是精煉的植物油主成分,並存在大部分食物中,因此往往過度攝取),第一步是轉化成GLA ( gamalinoleic acid, γ-亞麻油酸是一種ω-6脂肪酸,是必需脂肪酸,對人體健康是必需的,但身體不能製造它們 ),然後轉化為二高-7-亞麻油酸 (dihomo-gamma-linoleic acid ,DGLA ),並從那裡開始,它可以通過兩種方式之一,這恐怕是人類新陳代謝中最重要的步驟之一:它可以走系列1前列腺素類花生酸的途徑,並具有所有重大的有益影響,也可以走系列2的途徑 (參考下圖)。由什麼決定?Delta-5去飽和酶 (Delta-5 desaturases )。控制Delta-5去飽和酶的是胰島素和胰升糖素之間的比例。高胰島素會打開它 (譯者註:高醣飲食或胰島素阻抗時,繼續走向促進發炎途徑)。 EPA,另一種必需脂肪酸 (譯者註:ω-3脂肪酸,存在野生魚油,草飼的動物性脂肪中包括乳脂) 和胰升糖素將保持它在關閉狀態(譯者註:於是走向抗發炎途徑)。它在慢性疾病 (關節炎,心血管疾病,哮喘,自體免疫性疾病) 的病因學中非常重要。

這張圖可以告訴我們吃了很多‘富含亞油酸植物油’如果同時吃大量碳水化合物,胰島素升高時,將會走發炎的途徑。

這張圖可以告訴我們吃了很多‘富含亞油酸植物油’如果同時吃大量碳水化合物,胰島素升高時,將會走發炎的途徑。

現在,如果高胰島素是不好的,胰島素阻抗為什麼不好呢?胰島素阻抗意味著阻止高胰島素完成其不利的工作。嗯,實際上,就是說,胰島素阻抗使你不會一直變胖,變胖,變胖,所以你不會爆炸。最終,你會得到胰島素阻抗,使胰島素不能繼續完成所有的傷害。胰島素阻抗的問題 (這個答案最近才被發現,我一年來一直在尋找這個答案,最後找到了一些信息,並與科羅拉多大學的Robert Eckles和他的小組討論過,Paul Harvey的“故事的其餘部分”,他們對胰島素阻抗過程做了大量的研究)在於不同組織是以不同的速率漸漸形成胰島素阻抗。首先,肝臟變得對胰島素有抵抗力,因為你持續吃高糖餐,高碳水化合物膳食,胰島素被胰腺排出,第一站傳到肝臟。肝臟立刻就暴露在胰島素的作用下,而第一個產生阻抗的受體可能就在肝臟中,最近有文獻證明這點。接下來,肌肉組織,最後,脂肪組織,而(血管)內皮細胞可能根本就不會產生胰島素阻抗。所以,胰島素可以繼續對內皮細胞作用,內皮細胞增殖造成損害 (譯者註: 其實血管內皮細胞會產生放鬆血管的一氧化氮,當它發生胰島素阻抗時,此功能被抑制。但是血管內皮細胞會產生另一種血管收縮素,當它發生胰島素阻抗時卻不會受影響,所以血壓會升高。)當胰島素引起肝細胞的抗性時會發生什麼?胰島素對肝細胞有什麼作用?它抑制糖質新生,肝細胞的抗性發生時,它不能再抑制糖質新生。所以肝臟不斷放出一堆糖,使你的血糖很高。接下來,肌肉開始抵抗胰島素。胰島素通常在肌肉中做什麼?它可以讓你攝取氨基酸來製造更多的肌肉。現在被關閉了。脂肪組織是最後一個變得耐受的組織。它不會變得抵抗胰島素,直到你體重500磅。所有在肝臟中產生的糖,不能在肌肉中燃燒,都會向脂肪細胞流動。它繼續打開脂蛋白脂肪酶,於是你不停變胖。最終,你達到高原期。達到230磅後,你停止增重......也許。並不是每個人都是一樣的,個體間有差異,有些人選擇非侵入性的脂肪去除療法,最終可以看起來很不錯。當然,所有這些都有一些遺傳變異。這是出自巴黎,標題是“甘油在人體肥胖早期階段的生產和利用”,1992年4月,刊登在“糖尿病期刊”。剛開始肥胖的兒童,他們的肝臟和肌肉產生胰島素阻抗的機制似乎不會影響脂肪組織 (譯者註:就是說脂肪細胞仍受胰島素作用而繼續儲存脂肪)。多餘脂肪的初始沉積,與高胰島素血症及肝臟和肌肉的胰島素抗性相關,白色脂肪組織(white adipose tissue) 具有的正常甚至超正常 (supra-normal) 的胰島素敏感性,以至於葡萄糖不斷轉運至白色脂肪組織 (white adipose tissue),John Eckle的研究小組發現的。我通過電話與Michael Pagliosati,進行了長談,這非常有趣,尚未發表 (待發表,將在幾個月內公佈),但總之,他使用高蔗糖飲食,並注意到肝臟,在周圍組織之前,先發生胰島素阻抗。這是一個非常重要的概念,因為它真的解釋了很多事情,否則我永遠無法弄清楚你是否真的因為胰島素阻抗而發胖。如果你變得胰島素阻抗,那麼你的脂肪細胞應該也會有胰島素阻抗,一切都成為胰島素阻抗,那應該就沒問題。問題在於不同組織中發生胰島素阻抗的順序。這將會創造我們的所有的疾病。好吧,不是全部,而是主要的疾病。

如果你的胰島素較低,你的壽命會更長嗎?這是真正的底線。其實,我們不知道,因為這個國家沒有人真的有非常低的胰島素,看起來是如此。但有一些線索。在紐約科學院年鑑中,他們顯示百歲老人 (活到100歲或更久的人) 通常呈現較低濃度的胰島素。他們做了很多變異性研究,他們檢查了100歲以上的人的許多不同變量,試圖找出什麼類型的實驗室數據以說明一個人是否可以長壽。唯一真正的實驗室發現,他們真正相關的是低水平的胰島素。還有與低水平胰島素相關的狀況,他們有低血壓,低膽固醇,像這樣的事情,但有跡象顯示長壽與低胰島素和低血糖的相關性。

那麼,我們談論了胰島素,高胰島素血症,是什麼原因造成的,這並不算是一個太複雜的謎題。但是糖呢,它是什麼?這裡真的變得有點混亂。究竟,什麼是糖?每個人都想到白糖。我們想到了蜂蜜,我們想到了所有甜蜜的東西 。數百年來,我們一直在為糖尿病患者推薦飲食。醫學中有某些東西讓我非常驚訝!我們一直在為糖尿病患者推薦飲食,直到1981年,加拿大多倫多的一位糖尿病研究人員 David Jenkins決定觀察人們在吃不同食物時血糖會有什麼變化。實際上,1981年以前沒有人研究過。他餵了一堆不同的人,實際上有成千上萬的人,數百種不同的食物,然後測量他們的血糖。他給他們餵馬鈴薯,給他們餵葡萄糖,給他們餵蔗糖,給他們餵小麥麵包和白麵包,米飯,麵食,哈密瓜,豌豆,豆類和你能想到的所有東西,並測量他們的血糖。它被稱為升糖指數(Glycemic Index, GI)。我沒有把升糖指數放在這裡,這是有原因的。在升糖指數中,他做了什麼,給了他們葡萄糖之後 (顯然,身體沒有太多要做,只需要吸收),在一段時間後測量了血糖的情況,並給出了一個隨意的數量為100,並和其他食物比較。現在,如果你有一塊小麥吐司,小麥吐司必須被消化,並且小麥中所謂的複合碳水化合物必須轉化為血糖,它需要較長的時間。它的升糖指數在70左右,71或72。它具有較低的升糖指數。它被認為是一種複合的碳水化合物。如果你服用蔗糖( 白糖或桌上糖),你會得到一個相當令人驚訝的結果。白糖實際上升高血糖非常緩慢,升糖指數約32,而葡萄糖為100。這個原因實際上並不是一個很大的謎團。蔗糖是葡萄糖和果糖的組合。果糖是一種古怪的糖。在它變成葡萄糖之前,它必須在肝臟中經過大量代謝作用。這需要時間,在那段時間,你在鍛煉身體,新陳代謝正在進行,你的血糖不會迅速上升。 (譯者註:事實上果糖完全靠肝臟代謝,身體其他部份無法利用果糖,這使肝臟負荷增加,而且造成脂肪新生,脂肪肝,血漿三酸甘油酯升高,即使血糖不會明顯上升,卻直接引起了肝臟胰島素阻抗,參考果糖代謝。果糖是低升糖指數,而可口可樂也是。) David Jenkins給人吃白馬鈴薯,血糖飛漲,升糖指數為98,葡萄糖為100--差別不大。這就像餵純葡萄糖。義大利麵條是70。白麵包與小麥麵包大致相同糙米的升糖指數實際上比白米高一點,出於某種原因,不多,它們都不好。所有的澱粉,除了豆類和果糖之外,一般都有60到80的升糖指數,有幾個是90的。很多都與纖維含量有關。除果糖之外,基本上決定碳水化合物升糖指數的因素與纖維含量有關。纖維不能變成葡萄糖。纖維在腸內保持單醣鏈結在一起的時間更久,所以它不能快速吸收,因此纖維含量特別高的食物的升糖指數較低。那些主要是豆類,豆類升糖指數相對較低,在30和40之間。沒有太多纖維的食物會非常迅速地提高你的血糖。你也可以透過咀嚼食物來減緩吸收。只需將餐飲間隔一段較長時間即可有效降低血糖。一次不要吃太多,吃小餐,分散在一天之中進食,你就不會有這麼大的血糖上升導致胰島素的代償性增加 (譯者註:目前更多的學者主張以間歇性斷食來延長身體在胰島素不分泌的狀態)。通過吃升糖指數較低的食物,你實際上只是在購買時間。它吸收速度減慢,但它們都變成了糖。在24小時內,你吃20克蔗糖,你吃20克豆(非纖維,如果你不算纖維部分),20克碳水化合物變成20克糖,除了為代謝而燃燒掉的能量。最近,他們正在弄清楚這一點。

當你談論糖、複合碳水化合物與簡單的碳水化合物時,它變得非常混亂。出去吃一頓高量的複合碳水化合物大餐?!這正是現在被推薦的飲食。這已經持續了很長一段時間。美國糖尿病協會已經說了20年:“多吃複合的碳水化合物飲食。”馬鈴薯,義大利麵。這是非常複合的碳水化合物?這比您吃白糖時提高血糖更快。最近有一個研討會。 “美國臨床營養學雜誌”整本期刊專門紀錄這個研討會,由一位名叫Edwin Beerman的紳士主持。

在研討會的閉幕詞中,他引用:“潛在的缺點是餐後血糖和胰島素對高碳水化合物膳食的反應增加。一旦被吸收,血液循環中的葡萄糖分子無論是來自蜂蜜,大米還是蔗糖都難以區分,而本次會議的一位發言者建議放棄複合碳水化合物這個詞,我完全同意這一點。”碳水化合物就是糖。“當結構由原料煮熟時,從整體變為散碎或水解時,可導致更高的血漿葡萄糖濃度。確定什麼是複合的,什麼是簡單的碳水化合物要困難得多。” 現在,這很有趣。幾個星期前 (我看了很多糖尿病患者,他們喜歡給我看文章,證明我錯了),還有一種東西叫做糖尿病患者健康信 (The Diabetes Wellness Letter),很多醣尿病患者都有。他們向我展示了這些東西,我認為它提到了一種抑制葡萄糖吸收的新藥物,蔗糖酯 (Olestra為近幾年最受注意的油脂替代品,1996年獲得美國FDA的認可,被允許應用在鹹式休閒點心上,如:麗奇餅乾、翹鬍子洋芋片等。它的特色是看起來和嚐起來與真正的食用油脂並沒有差別,其實是酯化的糖)。我們為什麼不切斷胰臟,膽囊和胃,我們可以抑制所有這些東西。這將會便宜很多。無論如何,他向我展示了這篇文章,這真的引起了我的注意。它說現在反對無糖的聲浪高築。換句話說,他們正在研究這种升糖指數 (順便提一下,在David Jenkins1981年發表了升糖指數的15年後)。他們正在研究這种升糖指數的生意,他們還在設法弄清楚:1994年美國糖尿病協會的營養建議指出,有很少的科學證據支持應該避免使用簡單糖的假設,假設是簡單糖比澱粉更快地消化和吸收。例如,在1995年美國糖尿病協會會議上報告的一項研究中,研究人員觀察預先加糖的穀片和未加糖的穀片,葡萄糖和蔗糖對血糖的升高作用。結果葡萄糖引起最大的血糖升高,蔗糖引起最慢的血糖升高,並且兩種穀片則在葡萄糖和蔗糖兩者之間,兩種穀片導致大致相同的血糖升高。根據ADA,蔗糖和其他含蔗糖的食物,例如蛋糕,餡餅和餅乾,現在可以替代其他碳水化合物。當然!現在,他們告訴糖尿病患者:“你可以吃蔗糖!”去吧!它不比其他碳水化合物差。他們並不是說其他碳水化合物和蔗糖一樣糟糕,他們說蔗糖不比其他碳水化合物差。我們正在餵食所有的糖尿病人吃蔗糖!這似乎很有道理。無論如何,這就是他們的認知。他們在15年後才去查看升糖指數,而且完全誤解了它。它變得更糟,相信與否。事情變得更加複雜。碳水化合物,簡單,複合的,我不在乎你怎麼稱呼它。碳水化合物就是糖。你的身體變成糖。他們增加你的血糖,增加你的胰島素,目前為止,我們已經發現胰島素可以為我們做很多討厭的事情。我最近看到一篇非常有趣的文章。這是來自1996年1月的“美國臨床營養學期刊”。這是丹麥哥本哈根大學的Benji Kings博士和Eric Riktor博士。這是一項非常重要的研究。他們所做的是測量胰島素對高升糖指數或低升糖指數飲食的反應。他們為受試者提供了非常典型的美國飲食。他們保持碳水化合物含量實際上比我們吃的低一點,並且我們已經推薦了非常高的碳水化合物飲食。比全球的平均量高一點 (譯者註:今日而言,這點其實不然,特別是亞洲國家)。本研究中的飲食是46%碳水化合物。一組人是用46%的高升糖指數碳水化合物,另一組是46%的低升糖指數碳水化合物。脂肪含量為35%或40 %,其餘為蛋白質,兩組保持一致。您將看到的是,三天後,高升糖指數組的胰島素反應比低升糖指數組的胰島素反應要多得多。這是可預期的。早餐後,如果您吃的是升糖指數較高的含糖食物,那麼血糖就會更快升高,並且會導致更高的胰島素反應。午餐後同樣的事情,胰島素反應甚至更高,升糖指數高和升糖指數低,差別很大。高血糖導致更多的胰島素。這種飲食30天后,他們注意到幾乎兩組胰島素反應相同。午餐後,兩組區別也有縮小。他們還通過稱為真葡萄糖鉗夾法(euglycemic clamp method)測量了胰島素阻抗,這是一種測量胰島素阻抗的非常準確的方法。

本圖發現30天後,低GI飲食,胰島素濃度開始接近高GI飲食,在一天三次進食過後的血中胰島素升高,甚至大於高GI飲食。

本圖發現30天後,低GI飲食,胰島素濃度開始接近高GI飲食,在一天三次進食過後的血中胰島素升高,甚至大於高GI飲食。

讓我們看看他們發現了什麼。起初3天,血糖和血漿胰島素濃度在一天中的一部分時間內,低GI低於高GI飲食,但在飲食實施30天後,低GI組的血糖和血漿胰島素不再遠低於高GI 飲食,他們開始接近。隨著時間的推移,低升糖指數飲食進行了一些適應性調整,導致更快速和更大的胰島素反應。這種適應也可以反映胰島素敏感性變差了。在高胰島素濃度下,在兩組飲食之間,胰島素作用存在很小但顯著的差異。與實驗結果相反的,人們會以為高升糖指數飲食導致更低的胰島素敏感性,他們確實預測高升糖指數飲食會導致更大的胰島素阻抗。意外地,此情況並未發生。 “總之,本研究說明,普通西方飲食中碳水化合物的類型影響全身胰島素作用。當總碳水化合物攝入量提供46%的能量時,當血漿胰島素濃度較高時,作用反而降低 (胰島素作用較低,表示阻抗較高),當碳水化合物緩慢吸收時,升糖指數較低。這可能與碳水化合物緩慢吸收時通常有較高的血漿脂肪酸濃度有關。”事情現在變得非常混亂。由於複合碳水化合物的低升糖指數飲食,它實際上增加了胰島素阻抗。那麼,我們究竟該何去何從?美國糖尿病協會的飲食,強調提高複合碳水化合物飲食,複合的,簡單的,到底什麼才對?我們現在告訴我們的糖尿病患者吃一大堆糖。我認為這像是一種人口控制。我們試圖殺死我們的糖尿病患者。這是我能想出的唯一解釋。他們正在吃一堆糖,我們知道這會導致血糖控制不佳。他們會被困在一堆口服降糖藥中,你知道它們是如何工作的。它們通過鞭打胰腺來努力產生更多的胰島素。為了跟上胰島素阻抗的情況,我們已經讓胰腺超時工作,有時甚至需要十倍的胰島素。它無法跟上,所以血糖繼續在上升,我們讓人們服用藥物來試圖從胰腺中擠出更多的胰島素。這導致β細胞燒毀。它死了。你不停鞭策那匹馬,然後它就放棄了。於是,他們變成胰島素依賴。但他們仍然保持這種非常高的碳水化合物飲食,所以他們需要大劑量的胰島素。胰島素是做什麼的?它會導致各種心血管疾病,我們給他們另一個自殺的機會。

什麼是胰島素阻抗的其他原因?碳水化合物不是唯一的罪魁禍首。但它們是主要的。三大營養素攝入量非常重要。我們也很注意微量營養素,這很重要。我吃了很多補充劑,每天要吃一把。這使我遠離碳水化合物。你必須注意微量營養素。其他可能增加胰島素阻抗的罪魁禍首是噻嗪類利尿劑 (thiazide diuretcs) 和β受體拮抗劑。由於高胰島素血症,我們有所謂的原發性高血壓患者,我們堅持使用β受體拮抗劑和噻嗪類利尿劑,並且使他們變得更糟。胰島素阻抗的另一個重要原因是自由基。胰島素受體的自由基損傷是胰島素阻抗的主要原因,尤其是由重金屬引起的那些。切記。

測量胰島素阻抗,我希望我們在這個時候搞清楚胰島素阻抗是非常重要的,那麼,我們該怎麼做呢?我們如何衡量它?你可以做幾件事情。測量血糖並沒有真正地告訴你是否患病。你需要知道胰島素發生了什麼。我們已經看到許多有正常空腹血糖的人患有可怕的高胰島素血症。儘早抓住他們,你可以拯救他們的生命。預防!一個好的測試是葡萄糖/胰島素耐量測試(glucose/ insulin tolerance test) ( 譯者註:請參考上方影片,和Dr. Kraft's 的書“Diabetes Epidemic & You"提到的Insulin Assay,Dr. Kraft's自1972年胰島素檢測藥品開始穩定供應開始,就進行了這套研究計劃,合併葡萄糖耐量,連續5小時,測量一般人的胰島素動態分泌,有14384人接受了測試,發現了5種不同的分泌線型,其中3/4的人都有高胰島素血症,僅1/4是正常的) 我們將向您展示其中的一些,但這就像葡萄糖耐量測試,您同時測量胰島素水平。這很簡單。但有點費時,需要耐心,除非你放一個小導管,否則病人不得不被刺好幾針,他們不喜歡那樣。這是一個五小時的測試。還有另一項測試稱為胰島素耐量測試。John Nessler提倡的。我還沒有這樣做過,但我想我可以試。我一直在看有關它的資料,而且這是相對較新的。最近有數據顯示,它與胰島素阻抗的黃金標準,也就是所謂的真葡萄糖鉗夾技術,相關度極高。我不會深入講它,但它被用於研究中心,技術性要求度很高。真葡萄糖鉗夾技術,基本上是消耗了本身生產的胰島素,並注入一定比例的胰島素,再注入葡萄糖使血糖保持在恆定的區域。如果他們想讓血糖保持在120,並且在靜脈給予胰島素,那麼將血糖水平保持在120以上所需的糖愈多,就意味著您對胰島素敏感程度愈高。這用於大學裡頭的研究,它確實是胰島素阻抗的黃金標準,但這是一個技術要求很高的測試,並沒有在醫院使用。John Nessler說我們可以使用胰島素耐量試驗,這很有趣,而且速度很快。給患者禁食,測量他們的血糖,然後靜脈注射每公斤體重0.1單位的胰島素,每三分鐘測量血糖,共15分鐘。你不要做超過15分鐘,因為當血糖變低時,身體開始補充皮質醇和腎上腺素等代償性激素,它會升高血糖,並且將血糖一次全部釋放。在15分鐘內,你已經有了一個窗口,你可以看到糖水平將隨著胰島素的作用下降。它下降得越快,胰島素敏感性就越大,並且你會得到一個常數。這是一個15分鐘的測試。它作用得很快,而且我不認為這個試驗的期間後血糖會降更低。雖然你可以檢查空腹胰島素,但除了晚期胰島素阻抗,空腹胰島素並沒有明顯增加,直到你變成非常嚴重的胰島素阻抗。那時候,你已經有了所有的疾病。

胰島素依賴型 (第一型) 糖尿病患者有點麻煩。你不能測量胰島素,因為你不知道它是內源性的,還是外源性的,但你可以測量C-胜肽。如果您有第二型糖尿病 (如果您有任何糖尿病),並且有打胰島素,測量空腹C-胜肽水平。如果C-胜肽水平在4或5,這個叫做正常範圍。實際上他們生產的胰島素和你我一樣多,但他們還額外打了100個單位胰島素。100個單位表示非常高胰島素血症,並且這是由我們(醫生)引起的。我們正在給他們所有邁向死亡的疾病。他們大多死於高胰島素血症導致的血管併發症。他們不需要使用100單位的胰島素。他們中的大多數根本不需要使用胰島素。如果他們的C-胜肽水平正常,你知道如果他們遵循正確的生活方式,如果他們吃了適當的飲食,並且如果他們做些基本的運動,他們可以完全擺脫胰島素,而且不會很久。我們有許多病人本來打200單位胰島素,在幾個月內完全脫離胰島素。他們感覺好多了。我只舉了一些葡萄糖/胰島素耐量試驗的例子。這是典型的第一型糖尿病。紅線代表沒有胰島素生產。一個通常被認為是第一型的糖尿病患者。這是一個非常瘦弱的人。他的胰島素最多達到15點。正常人可以達到40或50點。他只能達到15,而且會迅速下降。猜猜怎麼樣?適當的營養,適當的補充劑和一點運動,他不需要胰島素。這是你需要的。你真的不需要那麼多。他的功能非常好。他非常健康。下一位因肥胖而來的男士。他的空腹血糖為90,空腹胰島素為6 (看起來很正常)。可是,在一般實驗室,即使是最好的Smith-Kline實驗室,正常的空腹胰島素參考值竟然在5到30之間。這太荒謬了!它應該低於10才對。因為他們在街上隨機挑選樣本(病人或正常),才會做成這樣離譜的參考值(我們中有四分之三的人有胰島素阻抗)。按照所有標準,他的空腹血糖正常,空腹胰島素正常,看看飯後一小時他的胰島素會發生什麼。它上升到440。很長一段時間胰島素都無法恢復到正常範圍。在六個小時內,胰島素仍然是升高的。這使血糖在三小時內降至17。這傢伙看著一塊吐司,他的胰島素高高飛起。他出什麼事了?他肥胖。他只有三十多歲。如果你不控制這種胰島素,你無法治癒他的肥胖症。有一種叫做溜溜球飲食綜合症的東西。許多人都知道這一點。人們節食,體重減輕,然後馬上恢復體重,等等。原因是他們沒有注意到他們的胰島素。胰島素仍然很高,因為大多數這些飲食都是高碳水化合物飲食。你有一個高碳水化合物的飲食,你有高胰島素,你不能正確燃燒脂肪。你燃燒肌肉組織,瘦肉組織重量下降,瘦肉是除了大腦以外,體內代謝最活躍的組織。你不能燃燒卡路里,最終你會再次變胖,因為胰島素會告訴你這樣做。這一個類似於上一個,一個11歲的男孩。他的問題發現得早。正常的空腹胰島素,可能是15,和正常的葡萄糖。同樣,他的胰島素升高非常迅速,然後下降。另一個第二型糖尿病患者。由於已經失去了製造胰島素顆粒的能力,胰島素的反應緩慢得多,在飯後維持高胰島素很長的時間。

那麼,你該吃什麼?有三種可以產生能量的食物,碳水化合物,脂肪和蛋白質。脂肪和蛋白質在自然界中常伴隨著存在。如果選擇高碳水化合物飲食,就自動變成低蛋白低脂飲食。你不會有任何其他的方式。其他兩種是纖維和水。這就是要吃的東西

我們都有肥胖恐懼症。我們忽視脂肪,不論好的和壞的脂肪。必需脂肪酸可能是我們可以吃的最有效的營養素 (譯者註:通常會缺乏的必需脂肪酸是ω-3多元不飽和脂肪酸,如魚油; ω-6多元不飽和脂肪酸,存在大部分食物中,往往過度攝取。兩者最好保持在1:2~1:1,草飼的奶油中具有最佳的比例)。同樣,當涉及到脂肪時,它們可以是最有益的營養物質,也可以是有毒的。我們吃的大多數脂肪都是有毒的 (譯者註:指穀飼動物身上氧化的多元不飽和脂肪和精煉植物油),維生素E可以防止必需脂肪酸的氧化。如果你有足夠的維生素E,必需脂肪酸可以是一種非常健康的食物。我們談到了所有的科學背景。讓我們談談一些比較高碳水化合物飲食,低碳水化合物和它對我們的影響的科學研究。在增加碳水化合物的飲食中,您知道血糖控制不佳,血糖升高,膽固醇增加,三酸甘油酯增加。受試者攝入高能量或低能量飲食時是否會出現體重減輕? “國家教育計劃倡導的兒童飲食,減少了胰島素下降也減少三酸甘油酯濃度的降低。胰島素和三酸甘油酯都與膳食碳水化合物消耗量成正比例。低能量,低脂肪,高碳水化合物飲食的女性HDL濃度已知會下降。”糖尿病護理。 “非胰島素依賴型患者的低脂高碳水化合物飲食導致更高的血漿葡萄糖,胰島素,三酸甘油酯,餐後三酸甘油酯積聚,VLDL升高,脂蛋白脂肪酶升高,並且證明了,當人們為了降低冠狀動脈疾病風險而吃推薦飲食,結果適得其反。”“我們得出結論:高碳水化合物飲食可能導致血漿三酸甘油酯和VLDL膽固醇持續升高,高胰島素血症和血糖控制惡化。所有這些代謝變化是有害的,並且有可能加速動脈粥樣硬化以及微血管病變”。常識告訴我們,有50多種人體必需的營養素。我們需要維生素,礦物質,水,氧氣,氨基酸和必需脂肪酸。該清單上沒有提到碳水化合物。為什麼我們要提倡完全不必要的營養素飲食。減少碳水化合物,一個好的高脂肪飲食降低血糖,降低膽固醇,降低三酸甘油酯,並且降低退化性疾病。所有引用的實驗實際上都表明了這一點。膳食蛋白替代碳水化合物會改變血液膽固醇和心血管風險。研究顯示用單元不飽和脂肪等優質脂肪替代碳水化合物,是有益的。

對於高胰島素,請降低碳水化合物。這很簡單。

我們沒有時間真正談補充劑。 維生素E和鉻會增加胰島素敏感性。 你需要增加鎂。 硫酸氧釩(vanadyl sulfate)就像胰島素模擬物。

忽略胰島素就像攀在一個懸崖上,希望重力會消失。 而胰島素就是那種自然的力量。

所以我問美國心臟病協會,美國糖尿病協會,美國癌症協會,還有你們誰還推薦高碳水化合物飲食,那麼胰島素呢?