減重最好的飲食 = 低醣 + 地中海 - 低脂

減重:低醣飲食,地中海飲食,或低脂飲食

2008.7.17由Shai等人發表於新英格蘭醫學雜誌

 

全文翻譯&原文連結

Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet.

N Engl J Med. 2008 Jul 17;359(3):229-41.  

Shai et al.

 

譯者摘要

  • 2年飲食干預隨機對照試驗(DIRECT)比較:低脂,限制卡路里飲食;地中海式限制卡路里飲食;和低碳水化合物,非限制卡路里飲食,三種營養方案均為安全的有效減重法
     
  • 低碳水化合物組和地中海飲食組的體重降低幅度比低脂組更大(p <0.001)
     
  • 與低脂組相比,低碳水化合物組的血中三酸甘油酯顯著大幅下降(23.7mg/dl ),HDL膽固醇增加最多(8.4mg/dl )
     
  • 在體重減輕和維持階段,心血管風險因子(總膽固醇與HDL膽固醇的比值)均下降。低碳水化合物組的改善最明顯,降低20%(p = 0.01),而低脂組降低12%   
     
  • 糖尿病患者中,只有地中海飲食組的空腹血糖水平下降(32.8mg/dl); 與低脂組血糖升高有顯著差異(p <0.001)
     
  • 所有飲食組的糖尿病患者和沒有糖尿病的患者的胰島素水平均顯著降低
     
  • 糖尿病患者中,24個月時糖化血色素僅在低碳水化合物組中有顯著減低(p <0.05)
     
  • 儘管達到6個月的最大體重減輕之後,生物標誌的水平隨著時間仍持續改善,這表示健康組合的飲食具有超越體重減輕的益處

本文摘要

背景

比較減重飲食的有效性和安全性試驗,經常受到短期隨訪時間和高中輟率的限制。

方法

在這項為期2年的試驗中,我們隨機分配了322名中度肥胖受試者(平均年齡52歲; 平均身體質量指數[BMI],31; 男性,86%)到三種飲食組之一:低脂,限制卡路里; 地中海,限制卡路里; 或低碳水化合物,非限制卡路里。

結果

堅持研究飲食的比例,在1年時為95.4%,2年時為84.6%。地中海飲食組消耗最多的膳食纖維,並且具有單元不飽和脂肪與飽和脂肪比例最高的組(所有治療組之間的比較p <0.05)。低碳水化合物組消耗最少量的碳水化合物和最大量的脂肪,蛋白質和膽固醇,並且具有可檢測到的尿酮的參與者的百分比最高(對於所有治療組之間的比較,p <0.05)。低脂組平均體重減輕2.9 kg,地中海飲食組4.4 kg,低碳水化合物組4.7 kg(飲食組別與時間相互作用p <0.001); 在完成干預的272名參與者中,平均體重減輕分別為3.3kg,4.6kg和5.5kg。低碳水化合物組中總膽固醇與高密度脂蛋白膽固醇比例的相對降低為20%,低脂組為12%(p = 0.01)。在36名糖尿病患者中,空腹血糖和胰島素水平的變化在分配到地中海飲食的人中比那些分配到低脂肪飲食的人更有利(p <0.001關於空腹血糖水平,糖尿病和地中海飲食以及時間之間的相互作用)。

結論

地中海和低碳水化合物飲食可能是低脂飲食的有效替代品。對脂質有利(低碳水化合物飲食)和血糖控制有利(地中海飲食)的作用表明,個人偏好和代謝因素可能會影響飲食干預的個體化調整。(ClinicalTrials.gov編號,NCT00160108)。

 

 

急劇增加的全球肥胖問題仍維持著高度挑戰性,迫切需要測試幾種廣泛使用的減重飲食的有效性和安全性,期能提供自然非藥物的減重工具。[1-3]曾經有實驗拿低碳水化合物,高蛋白質,高脂飲食(簡稱低碳水化合物飲食)與低脂,能量限制飲食進行比較。(譯者註:除了Atkins 飲食之外,通常低醣飲食配合高脂肪和“中等量”約16%蛋白質,並非高蛋白質。或者,因為一部分脂肪是來自本身的內源性脂肪,而使飲食中蛋白質佔比提高了)[4-9]包括447名參與者的5項試驗的薈萃分析[10]和311名肥胖女性的近期1年試驗[4]顯示,低碳水化合物飲食是一種可行的替代低脂飲食的減重方法,並可能具有良好的代謝效應。然而,尚缺乏長期研究。[4,10]地中海飲食中含有適量的脂肪和高比例的單元不飽和脂肪可提供心血管益處。[11]最近的一項綜述指出幾項試驗[12]其中一些認為地中海飲食有利於體重減輕[13,14]但是,這種正面效應還沒有得到明確的證明[15]。

膳食試驗常見的局限性包括高流失率(一年內15%到50%),規模小,持續時間短,缺乏依從性評估,和不平等的干預強度[10,12,15-17]。我們進行了2年飲食干預隨機對照試驗(DIRECT),比較三種營養方案的有效性和安全性:低脂,限制卡路里飲食; 地中海式限制卡路里飲食; 和低碳水化合物,非限制卡路里飲食。

方法

資格和研究設計

我們於2005年7月至2007年6月在以色列迪莫納(Dimona, Israel)的一家研究中心進行了試驗,工作現場設有醫療診所。招募工作於2004年12月開始。資格標準為40至65歲,身體質量指數(BMI),至少為27,或存在第2型糖尿病(根據美國糖尿病協會標準[18])或冠心病,不論年齡和BMI。如果患者懷孕或哺乳期,其血清肌酐水平為2 mg/dl (177 μmol/l)或更高,患有肝功能障礙(丙氨酸轉氨酶[ALT]和天冬氨酸轉氨酶[AST]在正常上限2倍以上),胃腸道問題會阻止他們接受任何測試飲食,患有活動性癌症,或參與另一項飲食試驗者,都會被排除。

使用蒙特卡羅模擬(Monte Carlo simulations),依性別,年齡(中位數以下或以上),BMI(低於或高於中位數),冠心病史(是或否),第2型糖尿病史(是或否) 和當前使用他汀類藥物(無,<1年,或≥1年)將參與者隨機分配。參與者沒有收到經濟補償或贈禮。該研究由Soroka醫學中心和Ben-Gurion大學的人體研究委員會批准和監督。每位參與者提供書面知情同意書。

三個飲食組中每組有六個亞組,每亞組被分配到17至19個參與者。每個飲食組都分配了一名註冊營養師,並領導該組的所有六個亞組。營養師在第1,3,5和7週以及之後以6週的間隔與他們的小組會面,共18次,每次90分鐘。我們修改了以色列版(由馬卡比健康維護組織Maccabi Health Maintenance Organization開發)的糖尿病預防計劃[19],並為每個飲食組制定了更多主題(見補充附錄1)。為了保持相同的治療強度,除了每種飲食策略獨特的具體說明和材料之外,三個飲食組的研討會形式和材料質量相似。在為期2年的干預期間,由營養師進行6次電話訪問。另一位營養師與難以堅持飲食的參與者進行10至15分鐘的電話激勵 ,並向各個組別營養師提出電話摘要。此外,一組配偶接受教育以加強對參與者的支持(數據未顯示)。

低脂肪飲食

低脂,限制卡路里飲食是根據美國心臟協會[20]指南。 我們的目標是女性每天能量攝入1500千卡,男性每天攝入1800千卡,其中30%來自脂肪,10%來自飽和脂肪,每天攝入300毫克膽固醇。 參與者被勸告消耗低脂肪的穀物,蔬菜,水果和豆類,並限制他們消費額外的脂肪,甜食和高脂零食。

地中海飲食

中等脂肪,限制卡路里,地中海式飲食含有豐富的蔬菜和低紅肉,家禽和魚類取代牛肉和羊肉。 我們限製女性能量攝入量為每天1500千卡,男性每日攝入1800千卡,目標是不超過35%的脂肪卡路里; 添加脂肪的主要來源是每天30至45克橄欖油和少量堅果(五至七粒堅果,<20克)。 飲食是基於Willett和Skerrett的建議。[21]

低碳水化合物飲食

低碳水化合物,非限制卡路里飲食的目的是在2個月的誘導階段和宗教節日後立即提供每天20克碳水化合物,逐漸增加到每天最多120克,以保持體重減輕。 總卡路里,蛋白質和脂肪攝入量沒有限制。 然而,參與者被勸告選擇素食來源的脂肪和蛋白質,並避免反式脂肪。 飲食基於阿特金斯(Atkins)飲食 (見補充附錄2)[22]。

食堂提供食物的營養和顏色標記

午餐通常是在以色列的主餐。 工作場所的自助餐廳提供了豐富多樣的菜單,並且是參與者午餐的唯一來源。 營養師與廚房工作人員密切合作,調整特定飲食組的特定食物。 根據以色列營養數據庫的分析,每種食品都提供了一張標籤,顯示卡路里的數量和碳水化合物,脂肪和飽和脂肪的克數。 每個食品還標上一整圈(表示“隨意取用”)或半圈(表示“適量取用”)。 標籤根據飲食組進行了顏色編碼,並且每天更新(參見補充附錄2)[23]。

在基線和後續電子問卷

為了評估遵從性,使用一個經過驗證的食物頻率問卷[24]其中包含了127種食物和三種份量的17種食物的照片[25]。 一個亞組參與者完成了重複兩次的24小時飲食回顧以驗證絕對攝入量(數據未顯示)。 我們使用經過驗證的問卷來評估身體活動。[26]在基線和第6,12和24個月時做隨訪,通過工作場所內聯網自我施行電子問卷調查。 需要幫助填寫問卷的15%參與者由研究護士協助。 電子問卷有助於確保數據的完整性,方法是在問題未回答時提示參與者,並允許組內營養師進行快速自動報告。

結果

參與者每個月都不穿鞋子稱重,精確至0.1公斤。通過使用壁掛式測距儀,在測量BMI時將身高測量到最接近的毫米。在最後一根肋骨和髂嵴之間測量腰圍。休息5分鐘後,使用自動系統(Datascop Acutor 4)每3個月測量一次血壓。

在基線和第6,12和24個月的隨訪,先禁食12小時後,在上午8點通過靜脈穿刺取得血液樣品,並將其儲存在-80℃直到可以進行脂質,炎性生物標誌物和胰島素的測定。在新鮮樣品中測量空腹血糖,糖化血色素和肝臟酵素。使用Cobas Integra試劑和設備測定糖化血色素的水平。用Wako R-30自動分析儀酶促測定總膽固醇,高密度脂蛋白(HDL)膽固醇,低密度脂蛋白(LDL)膽固醇和三酸甘油酯的血清水平,膽固醇的變異係數為1.3%三酸甘油酯2.1%。使用免疫酵素測定法(Immulite自動分析儀,Diagnostic Products)測量血漿胰島素水平,其變異係數為2.5%。通過酶聯免疫吸附測定(ELISA)(AdipoGen或Axxora)測量血漿高分子量脂聯素(adiponectin)水平,其變異係數為4.8%。通過ELISA(Mediagnost)評估血漿瘦素(leptin)水平,變異係數為2.4%。通過ELISA (DiaMed)測量血漿中高靈敏性C反應蛋白(C-reactive protein)的水平,其變異係數為1.9%。臨床和實驗室工作人員不知道被分配的治療任務,研究協調員直到干預結束時才知道所有結果數據。

統計分析

對於體重減輕,預先設定的主要目標是體重從基線到24個月的變化。我們使用以色列食物數據庫[23]分析飲食問卷的結果。我們使用原始未調整的平均值分析了膳食組成數據和生物標誌物,也沒有填補遺漏的數據。我們用方差分析比較了各時間點組間膳食攝入量,其中三組飲食組之間的所有配對比較均使用杜凱氏差距檢定(Tukey's Studentized range test)進行。根據每週不同形式鍛煉所花費的時間,我們將體力活動分數轉換為每週的代謝當量[27],每項活動按其強度水平進行加權。對於意向分析,我們包括了所有322名參與者,並使用最近的體重和血壓值。為了評估隨著時間的重複測量,我們使用廣義估計方程作面板數據分析,也稱為橫截面時間序列分析,使用Stata軟件XTGEE命令;這使我們能夠解釋同一參與者隨著時間重複測量同一生物指標的非獨立性。我們使用年齡,性別,時間點和飲食組作為我們模型中的解釋變量。為了研究隨著時間推移的變化以及性別或糖尿病的存在與否的影響,我們增加了適當的交互作用項。我們使用配對比較評估了每個飲食組從基線開始個體內變化。我們根據以下等式[28]計算恆定模型評估胰島素阻抗(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR):胰島素(U / ml)×空腹葡萄糖(mmol / L)÷22.5。對於體重減輕至少2±10 kg的組間的平均值(±標準差)差異,每組100個參與者和第I類錯誤5%,檢測體重差異的顯著性的檢定力會大於90%。我們使用第15版的SPSS軟體和第9版的Stata軟體進行統計分析。

結果

參與者的特徵

參與者的基線特徵見表1.平均年齡為52歲,平均BMI為31。大多數參與者(86%)為男性。 總體遵從率(圖1)在12個月時為95.4%,在24個月時為84.6%; 低脂組為90.4%,地中海飲食組為85.3%,低碳水化合物組為78.0%(飲食組間比較p = 0.04)。 在研究期間,藥物用量變化不大,各組之間的變化量沒有顯著差異; 四名參與者開始用藥而三名停止降膽固醇治療。 20位參與者開始了高血壓治療,5位開始用血糖控制藥物,還有一位降低了控制血糖的藥物劑量。

表1 參與研究者的基線特徵

表1 參與研究者的基線特徵

圖1.實驗參與者招募及完成實驗   

圖1.實驗參與者招募及完成實驗

 

膳食攝入量,能量消耗和尿酮                

在基線時,分配給低脂肪,地中海和低碳水化合物飲食的參與者的飲食組成沒有顯著差異。通過食物頻率問卷的評估,在所有飲食組中的第6,12和24個月,每日能量攝入量,與基線相比顯著降低(p <0.001); 各組之間的減少量沒有顯著差異(表2)。低碳水化合物組碳水化合物攝入量較低(p <0.001),攝入蛋白質(p <0.001),總脂肪(p <0.001),飽和脂肪(p <0.001)和總膽固醇(p = 0.04 )都比其他組高。地中海飲食組的單元不飽和脂肪比率高於其他組(p <0.001),膳食纖維攝入量高於低碳水化合物組(p = 0.002)。低脂組的飽和脂肪攝入量低於低碳水化合物組(p = 0.02)。所有組的體力活動量均比基線顯著增加,各組之間的增加量沒有顯著差異。在低碳水化合物組中,24個月時可檢測到尿酮的參與者比例(8.3%)高於低脂肪組(4.8%)或地中海飲食組(2.8%)(p = 0.04)。                   

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表2.&nbsp;2年的干預飲食分組中,攝入營養素,能量消耗,尿酮的改變

表2. 2年的干預飲食分組中,攝入營養素,能量消耗,尿酮的改變

體重減輕                    

最大體重減輕期為1至6個月,維持期為7至24個月。 所有組都減輕了體重,但低碳水化合物組和地中海飲食組的降低幅度比低脂組更大(飲食組與時間之間的相互作用p <0.001)。 在322名受試者中,24個月時的總體重變化為低脂組為-2.9±4.2kg,地中海飲食組為-4.4±6.0kg,低碳水化合物組為-4.7±6.5kg。 在277名男性受試者中,低脂組的平均24個月體重變化為-3.4kg(95%信賴區間[CI],-4.3至-2.5),-4.0kg(95%CI,-5.1至 -3.0),低碳水化合物組為-4.9 kg(95%CI,-6.2至-3.6)。45名女性中,低脂組平均24個月體重變化為-0.1 kg(95%CI,-2.2至1.9),地中海飲食組為-6.2 kg(95%CI為-10.2至-1.9) ;低碳水化合物組為-2.4公斤(95%CI,-6.9-2.2)(飲食組與性別之間相互作用的p <0.001);在272名參與者完成24個月的干預後,平均體重變化,低脂組為-3.3±4.1 kg,地中海飲食組為-4.6±6.0 kg,低碳水化合物組為-5.5±7.0 kg(p = 0.03低脂和低碳水化合物組在24個月時),BMI的平均值(±標準差)變化在低脂組為-1.0±1.4,地中海飲食組為-1.5±2.2,低碳水化合物組為-1.5±2.1(對於組間比較,p = 0.05)。

所有組的腰圍和血壓均有顯著下降,但組間差異不顯著。 低脂組平均腰圍減少2.8±4.3cm,地中海飲食組3.5±5.1cm,低碳水化合物組減少3.8±5.2cm(組間比較p = 0.33)。 低脂組收縮壓下降4.3±11.8 mm Hg,地中海飲食組下降5.5±14.3 mm Hg,低碳水化合物組下降3.9±12.8 mm Hg(組間比較p = 0.64)。 相應的舒張壓下降分別為0.9±8.1, 2.2±9.5和0.8±8.7 mmHg(組間比較p = 0.43)。

血脂

圖3顯示了體重減輕和維持階段期間血脂的變化。所有組在減重和維持階段HDL膽固醇(圖3A)增加,低碳水化合物組增加最多(8.4mg/dl [0.22mmol/l],飲食組與時間之間的相互作用,p <0.01)與低脂組(6.3mg/dl [0.16mmol/l])相比。低脂組的三酸甘油酯下降(2.7mg/dl [0.03毫摩爾每升])。與低脂組相比,低碳水化合物組中的三酸甘油酯水平(圖3B)顯著大幅下降(23.7mg/dl [0.27mmol/l],飲食組與時間之間的相互作用的p = 0.03)。低密度脂蛋白膽固醇水平(圖3C)在組內沒有顯著變化,並且組間變化量沒有顯著差異。總體而言,在體重減輕和維持階段,總膽固醇與HDL膽固醇的比例(圖3D)均下降。低碳水化合物組的改善最明顯,相對降低20%(飲食組與時間之間的相互作用p = 0.01),而低脂組降低12%。                   

圖2 二年內每一組的體重變化 豎線表示標準誤差。 為了統計評估隨時間變化的體重測量結果,使用廣義估計方程,以低脂肪組作為參照組。 解釋變量是年齡,性別,時間點和飲食組。   

圖2 二年內每一組的體重變化
豎線表示標準誤差。 為了統計評估隨時間變化的體重測量結果,使用廣義估計方程,以低脂肪組作為參照組。 解釋變量是年齡,性別,時間點和飲食組。

 

高靈敏度C-反應蛋白,高分子量脂聯素,瘦素

僅在地中海飲食組(21%)和低碳水化合物組(29%)中,高靈敏度C-反應蛋白水平在減重和維持階段均顯著降低(p <0.05)各組之間的減少量沒有顯著差異(圖4A)。在減肥和維持階段期間,所有飲食組的高分子量脂聯素水平(圖4B)均顯著增加(p <0.05),各組之間的增加量沒有顯著差異。在所有飲食組中,反映體脂質量的循環瘦素顯著降低(p <0.05),各組之間的減少量無顯著差異;瘦素的減少與兩階段期間體重的減少相平行(圖4C)。與低脂飲食相比,低碳水化合物飲食和性別之間的相互作用對瘦素減少的影響(p = 0.04)反映了低碳水化合物飲食在男性中的更大影響。

圖3.在2年干預的最大體重減輕階段(1至6個月)和重量維持階段(7至24個月)期間根據飲食組的膽固醇和三酸甘油酯生物標誌的變化。圖A顯示了血清高密度脂蛋白(HDL)膽固醇的結果,血清三酸甘油酯的圖B,血清低密度脂蛋白(LDL)膽固醇的圖C,以及總膽固醇與HDL膽固醇之比的圖D。垂直條表示標準偏差。為了統計評估隨時間變化的體重測量結果,使用廣義估計方程,以低脂肪組作為參照組。解釋變量是年齡,性別,時間點和飲食組。在所有時間點(低脂肪組90人,地中海飲食組92人,低碳水化合物組81人)的82%研究人群(263名參與者)提供了血夜數據結果。 低脂組與地中海飲食組比較的p值為HDL膽固醇為0.94,甘油三酯為0.21,LDL膽固醇為0.41,總膽固醇與HDL膽固醇的比值為0.23。低脂組與低碳水化合物組之間的比較p值為:HDL膽固醇0.01,甘油三酯0.03,LDL膽固醇0.94,總膽固醇與HDL膽固醇的比值0.01。要將膽固醇值換算成每毫升毫摩爾,乘以0.02586。將三酸甘油酯的值換算成每毫升毫摩爾,乘以0.01129。

圖3.在2年干預的最大體重減輕階段(1至6個月)和重量維持階段(7至24個月)期間根據飲食組的膽固醇和三酸甘油酯生物標誌的變化。圖A顯示了血清高密度脂蛋白(HDL)膽固醇的結果,血清三酸甘油酯的圖B,血清低密度脂蛋白(LDL)膽固醇的圖C,以及總膽固醇與HDL膽固醇之比的圖D。垂直條表示標準偏差。為了統計評估隨時間變化的體重測量結果,使用廣義估計方程,以低脂肪組作為參照組。解釋變量是年齡,性別,時間點和飲食組。在所有時間點(低脂肪組90人,地中海飲食組92人,低碳水化合物組81人)的82%研究人群(263名參與者)提供了血夜數據結果。 低脂組與地中海飲食組比較的p值為HDL膽固醇為0.94,甘油三酯為0.21,LDL膽固醇為0.41,總膽固醇與HDL膽固醇的比值為0.23。低脂組與低碳水化合物組之間的比較p值為:HDL膽固醇0.01,甘油三酯0.03,LDL膽固醇0.94,總膽固醇與HDL膽固醇的比值0.01。要將膽固醇值換算成每毫升毫摩爾,乘以0.02586。將三酸甘油酯的值換算成每毫升毫摩爾,乘以0.01129。

圖4.生物標誌的變化根據飲食組和第2型糖尿病的存在與否  圖A顯示了血漿高敏C-反應蛋白,血漿脂聯素的B組,血漿瘦素的C組,空腹血糖的D組,面部E的結果空腹血漿胰島素和F組胰島素抵抗的穩態模型評估(HOMA-IR)。垂直條表示標準偏差。為了統計評估隨著時間的推移測量體重的響應,使用廣義估計方程,以低脂肪組作為參照組。解釋變量是年齡,性別,時間點和飲食組。數據可用於36名2型糖尿病患者:低脂組11名,地中海飲食組13名,低碳水化合物12名組。低脂組和地中海飲食組之間比較的P值為高敏C反應蛋白為0.49,脂聯素為0.50,瘦素,空腹血糖&lt;0.001,空腹胰島素0.78,HOMA-IR 0.04。低脂肪組和低碳水化合物組之間的比較P值為高敏C反應蛋白為0.12,脂聯素為0.32,瘦素為0.47,空腹血糖為0.12,空腹胰島素為0.20,HOMA-IR為0.27。交互的P值在糖尿病和地中海飲食中,空腹血糖&lt;0.001和HOMA-IR &lt;0.04。將葡萄糖值轉換為毫摩爾每升,乘以0.05551。

圖4.生物標誌的變化根據飲食組和第2型糖尿病的存在與否

圖A顯示了血漿高敏C-反應蛋白,血漿脂聯素的B組,血漿瘦素的C組,空腹血糖的D組,面部E的結果空腹血漿胰島素和F組胰島素抵抗的穩態模型評估(HOMA-IR)。垂直條表示標準偏差。為了統計評估隨著時間的推移測量體重的響應,使用廣義估計方程,以低脂肪組作為參照組。解釋變量是年齡,性別,時間點和飲食組。數據可用於36名2型糖尿病患者:低脂組11名,地中海飲食組13名,低碳水化合物12名組。低脂組和地中海飲食組之間比較的P值為高敏C反應蛋白為0.49,脂聯素為0.50,瘦素,空腹血糖<0.001,空腹胰島素0.78,HOMA-IR 0.04。低脂肪組和低碳水化合物組之間的比較P值為高敏C反應蛋白為0.12,脂聯素為0.32,瘦素為0.47,空腹血糖為0.12,空腹胰島素為0.20,HOMA-IR為0.27。交互的P值在糖尿病和地中海飲食中,空腹血糖<0.001和HOMA-IR <0.04。將葡萄糖值轉換為毫摩爾每升,乘以0.05551。

空腹血糖,HOMA-IR,和糖化血色素

在36位糖尿病患者中(圖4D),只有地中海飲食組的空腹血糖水平下降(32.8mg/dl); 這種變化與低脂組糖尿病參與者血漿葡萄糖水平的升高有顯著差異(飲食組與時間之間的相互作用p <0.001)。沒有糖尿病的參與者的血漿葡萄糖水平沒有顯著變化(糖尿病和地中海飲食與時間之間的相互作用p <0.001)。相反,所有飲食組的糖尿病患者和沒有糖尿病的患者的胰島素水平(圖4E)均顯著降低,組間降低量無顯著差異。在患有糖尿病的參與者中,24個月時(圖4F)的HOMA-IR下降在地中海飲食組顯著高於低脂飲食組,分別為2.3和0.3; p = 0.02 ; 糖尿病與地中海飲食和時間的相互作用p = 0.04)。在糖尿病患者中,24個月時糖化血色素比例在低脂組中下降了0.4±1.3%,在地中海飲食組中下降了0.5±1.1%,在低碳水化合物組中下降了0.9±0.8%。僅在低碳水化合物組中有顯著變化(p <0.05)(組間比較p = 0.45)。

肝功能試驗

飲食組間膽紅素,鹼性磷酸酶和丙氨酸轉氨酶水平的變化相似。 地中海飲食和低碳水化合物組中的丙氨酸轉氨酶(ALT)水平從基線顯著降低至24個月(兩組分別降低3.4±11.0和2.6±8.6個單位,p <0.05)。

討論

在這項為期2年的飲食干預研究中,我們發現地中海和低碳水化合物飲食是低脂飲食減重的有效替代品,並且看起來與低脂飲食一樣安全。除了在這個中度肥胖的參與者中產生體重減輕之外,低碳水化合物和地中海飲食具有一些有益的代謝效應,結果表明這些飲食策略可以考慮使用在臨床上,並且可以根據個別偏好和代謝需求個人化。所有飲食組都有相似的熱量缺乏,低碳水化合物,非限制卡路里飲食對於那些不遵循限制卡路里飲食方案的人可能是最佳的。儘管達到6個月時的最大體重減輕,一些生物標誌的水平隨著時間推移到24個月仍不斷改善,這表明健康組合的飲食具有超越體重減輕的益處。

本研究有幾個局限性。我們招收了少數女性;然而,我們觀察到飲食組和性別對體重減輕的影響之間的顯著相互作用(女性在地中海飲食中傾向於減輕更多的體重),並且這種男性和女性之間的差異也反映在瘦素水平的變化中。在進一步的研究中應該探討這種可能的性別差異。來自少數糖尿病參與者的數據值得關注,但我們認識到HOMA-IR的測量不是評估糖尿病患者胰島素抵抗的最佳方法。我們依靠自我報告的膳食攝入量,但我們通過兩種不同的膳食評估工具驗證了膳食評估,並使用電子問卷調查來減少缺失數據量。最後,有人可能會爭辯說,這項研究中的工作場所的獨特性使得在2年的時間內能夠密切監測飲食干預,因此難以將結果推廣到其他自由生活的人群。但是,我們認為可以在其他地方應用類似的遵從性維持策略。

研究的優勢包括所有參與者同時開始的單階段設計; 研究的持續時間相對較長; 大型研究組的規模; 和堅持率很高。每月的體重測量值,比之前的研究更好地了解體重減輕的軌跡。

我們觀察到體重變化的兩個階段:初始體重減輕和體重維持。最初的6個月內減重達到最大;這個時期之後是部分反彈和高原維持階段。在所有飲食組中,完成24個月研究的人的體重減輕程度要高於沒有體重的人。即使是適度的體重減輕也有益於健康,而且我們的研究結果表明行為方法的益處會導致與藥物治療相似的體重減輕[29]。

我們發現生物標誌的變化(瘦素,脂聯素和高靈敏度C反應蛋白)和脂肪組織減少是明顯相關的,以及生物標誌(三酸甘油酯,HDL膽固醇,葡萄糖和胰島素)的變化反映了,至少一部分是,特定飲食組成的影響。我們觀察到的脂聯素和瘦素水平的變化[30]在所有組中均一致,反映體重減輕。單元不飽和脂肪的消耗被認為可以改善胰島素敏感性[14,31,32],這可能解釋了地中海飲食對葡萄糖和胰島素水平的有利影響。結果意味著飲食成分除了導致體重減輕之外還改變代謝生物標誌。我們的研究結果表明,只要努力持續下去,根據個人偏好和新陳代謝需求,醫療保健專業人員可能會考慮多種飲食方式。

該試驗還提出了一種可能在工作場所更廣泛應用的模式。正如Okie最近所建議的那樣,[33]將雇主當作健康教練,可能是一種經濟有效的改善健康的方式。在健康促進活動框架內,使用飲食小組會議,配偶支持,食品標籤和每月量體重的干預模式可能可以減重並獲得長期健康益處。