是什麼原因導致心臟病?

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What Causes Heart Disease?

March 1, 2001 By Sally Fallon and Mary G. Enig, PhD

 

什麼是冠心病?

冠心病(Coronary Heart Disease, CHD)不是一種單一的疾病,而是多種病因複雜的疾病。目前公認的心臟病原因,包括由於先天性缺陷導致心臟肌肉或瓣膜受損;或與各種病毒,細菌,真菌,立克次氏體或寄生蟲相關的炎症和損傷。風濕熱或梅毒可導致心臟疾病,基因或自體免疫疾病,使心肌蛋白紊亂,或干擾酶的作用而影響心臟功能,也可導致心臟疾病。

這些因素可能是20世紀初記錄的大多數心臟病病例的主要原因,當時傳染病的發病率更高,抗生素仍未使用。然而,據CDC統計,1900年心臟病相對罕見,約占美國所有死亡人數的9%(http://www.cdc.gov/nchs/data/dvs/lead1900_98.pdf)。

上個世紀50年代以來,脂質假說或“飲食-心臟假說”主導了關於心臟病的醫學思維。概括地說,當我們吃富含飽和脂肪和膽固醇的食物時,膽固醇就會以斑塊或動脈粥樣化的形式沉積在我們的動脈中,從而導致堵塞。如果阻塞變得嚴重,或者當血塊形成,不能通過斑塊阻塞處,心臟就會缺血並產生心臟病發作。

許多傑出的科學家指出“飲食-心臟假說”這一理論存在嚴重缺陷,首先是因為飽和脂肪攝入量下降期間美國心臟病發病率增加。傑出的George Mann說:““飲食-心臟假說”這個概念是醫學史上最大的騙局。”(譯者註:George Mann曾是美國國家衛生研究院NIH知名大型飲食試驗Framingham Heart Study 計劃的主持人之一,實驗無法證明“飲食-心臟假說”。George Mann並在肯亞研究Masai人的原始飲食,縱然Masai人以動物性脂肪為主要飲食,他們的膽固醇很低,也沒有心臟病)持不同看法的聲音仍在持續增長,儘管這種越來越不穩定的理論已經應用於全體人口,採用低脂肪飲食餵養兒童,以及用成人降膽固醇藥物進行大規模治療。

但如果不是膽固醇,是什麼導致心臟病?我們無法確切地說,但我們確實有很多線索;雖然這些線索呈現出一幅複雜的圖像,但它並沒有超出有心的科學家的能力來解開它。也不至於複雜到消費者無法做出合理的生活方式調整,來改善自己的機會。

但到1950年,冠心病(包括中風)是美國死亡率的主要原因,佔所有死亡人數的48%。從那時起,冠心病的死亡率有所下降(譯者註:但發生率仍在上升)。 1998年,冠心病(包括中風)佔所有死亡人數約38%。這種下降的原因之一,是心臟病患者的壽命延長,最有可能是因為手術技巧改善,血管成形術的出現,以及給心臟病發作患者使用抗凝血藥物。但心臟病的發病率仍然很高。特別令人擔憂的是45至65歲的美國男性,在他們家庭和職業責任最大的時期,是心臟病好發的族群。

有趣的是,二十世紀大多數心臟病的病例是新的,即心臟病發作或心肌梗塞(Myocardial Infarction, MI)  -- 一種導致冠狀動脈阻塞並隨之心肌壞死的血塊。 1910年心肌梗塞幾乎不存在,1930年每年死亡人數不超過3,000人。第一個向美國介紹心電圖儀器的Paul Dudley White博士在1956年美國心臟協會電視募捐活動中指出: “我1921年開始當執業心臟科醫師時,從未見過MI患者,直到1928年。”到了1960年,美國每年至少有50萬人死於心肌梗塞。中風發生率也有所增加,其原因與心臟病發作或心肌梗塞相似--大腦供血的大動脈阻塞。

引發心臟病發作(或中風)的因素是雙重的。第一重是動脈中異常斑塊(plaque)或動脈粥樣化(atheromas)的病理現象,逐漸鈣沈積而硬化。阻塞最常發生在供應心臟或大腦的大動脈中。但不應將這種異常斑塊或動脈粥樣硬化與全世界原始人類和工業化人類的動脈中發現的脂肪條紋和增厚(fatty streaks and thickening)混淆。這種增厚是一種保護性機制,當動脈分支或轉向的時候,會產生血液壓力最大的區域。如果沒有這種自然增厚,我們的動脈在這些區域會隨著年齡的增長而變得薄弱,導致動脈瘤和破裂。隨著正常的增厚,血管通常會變寬以適應變化,不會阻塞。但是如果是因為動脈粥樣硬化的發展而增厚,血管起初會變寬以適應增厚的變化,但最終會變得更狹窄,以至於即使是小的血塊也會造成阻塞。

解釋心肌梗塞等式的另一半,是阻止血液流向心臟或大腦的血塊或血栓。因此,任何關於心臟疾病的原因的探索都必須考慮,血液中促使凝血時間不恰當的複雜因素,除了血管破裂或傷口出血的必需反應之外。事實上,儘管人們對動脈粥樣硬化的原因和解決方案給予了大量的關注,但凝血因子在血液中所起的作用卻相對地被忽視。即使在沒有動脈阻塞的情況下,也可能發生由血塊引起的心臟病發作。

炎症(Inflammation)也可能導致堵塞。事實上,冠狀動脈疾病的一個新觀點是,它是一種炎症過程,其特徵在於血管內的刺激,損傷,癒合和再損傷循環。[1]炎症反應實際上是一種防禦機制,可幫助身體痊癒,但是當炎症過程出錯,斑塊可能破裂,引發血塊,導致心臟病發作。

血管壁的健康和完整性是另一個必須考慮的因素。動脈瘤,由於血管壁薄弱引起的血管擴張和破裂,自然會引起凝血反應,更不用說快速失血的更直接危險。另外,血管平滑肌細胞中的生化失衡可能導致痙攣,與血液凝塊阻斷流向心臟的血液一樣有效。

最後,心律不整(arrythmias),心臟搏動節奏失常可導致血流中斷,心肌缺氧或心臟完全停止工作 - 即所謂的心臟驟停(cardiac arrest)。心臟的神經衝動的調節取決於許多因素 - 從礦物質狀態到髓鞘的完整性。

已知的風險因素

心臟病的危險因子有幾十個。那些經常被醫學正統觀點引用的包括高血脂,吸煙,缺乏運動,壓力和超重。高血清膽固醇(膽固醇水平長期在350 mg / dl以上)對家族性高膽固醇血症患者是一個輕度危險因素,但對於我們大多數人來說,膽固醇水平高“(超過300mg / dl)和”低“(低於200mg / dl)之間沒有心臟病風險的差別。

一個顯而易見的重要因素是吸煙,許多研究表明,吸煙與冠心病死亡風險增加有關,即使在對其他危險因素進行校正之後。吸煙導致心臟病的機制很容易推測。暴露於含有自由基的煙霧可能促進動脈粥樣硬化斑塊的發展。慢性一氧化碳中毒可能會限制心臟對氧氣的利用。

但這幅畫的複雜度不是簡單的因果所能描繪。在英國,一項涉及數千名男性的多年研究中,一半的人被要求減少飲食中的飽和脂肪和膽固醇,停止吸煙並增加人造奶油和植物油等不飽和油的含量。儘管“糟糕”飲食中的那些人繼續吸煙,但在一年之後,那些“好”飲食的人的死亡人數比“壞”飲食的死亡人數高出100%。[2]在對印度人的研究中,孟買和旁遮普,研究人員發現,即使他們吸了八倍多的香煙,旁遮普人的心臟病發作次數也只有五分之一。[3]雖然在世紀之交吸煙普遍,但心肌梗塞並非如此。這表明傳統飲食中可能存在一些因素,可以防止吸煙的負面影響。這也提出了一個問題,是否現在捲菸紙和濾嘴中使用的添加劑,以及固化過程本身的變化,加劇了捲菸使用的有害影響?

也許吸煙和心臟病之間的關係實際上是其他一些因素 -- 壓力,生化失衡,營養缺乏 -- 產生了吸煙的願望或需要所造成的。通常當人們戒菸時,他們會變得緊張和超重,這可能看起來有點不划算,一個危險因素換來另外兩個危險因素。

缺乏定期的身體活動可能是少數被不斷證明的風險因素之一。在所有的研究中,定期體力活動與冠心病死亡率呈負相關,試驗中,體力活動是唯一顯示劑量反應的因子。常識告訴我們為什麼鍛煉可能有益。當我們運動時,我們的心臟跳動更快,血管變寬,以提供更多的氧氣和改善動脈血流量。

缺乏運動可能是風險因素之一,因為它是其他真正的原因的標誌。例如,超重的人不太願意運動。有閒暇時間的富裕人群比那些必須長時間工作才能維持生計的人更有機會鍛煉,而且我們知道,西方國家的心臟病在窮人中更為普遍[4]。飲食因素可能會使人們更不願意鍛煉。Framingham Heart Study 研究中一個有趣的發現是那些吃飽和脂肪最多,卡路里最多,膽固醇最多的人是體力最強的人。[5]他們體重最輕,血清膽固醇水平最低!

常識也告訴我們為什麼超重可能是一個風險因素。超重的人不太願意運動。他們可能會吃大量的精製食物,提供大量的卡路里,但營養很低。他們可能有生化不平衡(譯者註:例如高胰島素血症,缺乏脂溶性維生素A, D, E, K, 水溶性維生素C, B6和B12,礦物質鎂,鋅, 硒.....),不僅有助於超重,而且有助於心臟病的許多方面,如形成血栓的傾向。 

許多醫生已經注意到,在嚴重的情緒創傷之後的幾個月裡,常常會心臟病發作 -- 喪偶或喪失親人朋友,破產,裁員或失意。我們知道,悲傷改變了人體化學的許多方面,使我們更容易受到各種疾病的傷害 -- 不僅僅是心臟病,還包括癌症,過敏,結核和抑鬱症。但從古到今人類總是會面對精神損失和悲傷。問題是為什麼這些創傷今天會導致心臟病發作,但在1900年代卻沒有。

雖然已知的風險因子可能並不是潛在的病因,但定期鍛煉,避免吸煙,保持適當的體重和減輕壓力都是有意義的。不幸的是,避免這些風險因子並不能得到保證。我們都知道那些已經患有心臟疾病的苗條,不吸煙,活躍,成功的人 -- 包括慢跑時突然倒下的運動員。壓力總是不可避免的,所有人都隨時面臨著損失和挑戰。問題是,我們如何強化身體去應對壓力,以最大限度地減少它對身體的影響?

營養缺乏的ABC

1930年,Weston Price博士在美國牙科學會雜誌上發表了一篇有趣的論文。[6]多年來,Price博士一直在分析乳脂中維生素A和維生素D的含量。他指出,這些營養成分在春季和秋季最豐富,此時奶牛可以吃到快速生長的綠草。在冬季和乾燥的夏季,這些維生素在乳脂中的含量下降或完全消失。

Price博士還列出了當地醫院發生心臟病的死亡人數。當他在同一張圖上繪製這兩個變量時,他發現心臟病的死亡率與奶油中的維生素含量成反比。換句話說,當營養水平較高時,心臟病死亡率較低;當冬季和夏季營養水平低時,心臟病死亡率很高。他在許多不同的地區發現了這種模式,即使是在北半球的寒帶地區,由於生長期短,一年中只有盛夏時一個維生素高峰。

維生素A和維生素D在保護心臟方面的作用,被心臟病研究人員嚴重忽視,也許是因為這些脂溶性維生素僅存在已被妖魔化的動物脂肪中(譯者註:攝取植物中的類胡蘿蔔素必須經過人體轉換才能產生維生素A,但是並非所有人都具有這種酶的基因)。然而,這兩種營養素在人體化學中扮演著許多重要角色,主要是作為蛋白質和礦物質同化作用的催化劑。[7]兩種營養素都支持內分泌功能並防止發炎。維生素A是將膽固醇轉化為類固醇激素所必需的,事實上,它會被壓力迅速耗盡。降膽固醇藥物也會增加人體對維生素A的需求。

維生素D有助於預防高血壓並防止痙攣。由於鈣吸收需要維生素D,它有助於健康的神經系統,和預防心律不整。

在二十世紀六十年代,一對名叫Wilfred和Evan Shute的加拿大醫生聲稱,給病患維生素E能夠預防冠心病再發。[8]他們指出美國飲食中缺乏維生素E,部分是由於小麥研磨過程中,消除了高度易腐敗的小麥胚芽,小麥胚芽是維生素E的重要來源。商業植物油的高含量的ω-6脂肪酸,提高人體對維生素E的需求。維生素E是一種抗氧化劑,可以防止自由基引起細胞的傷害,它在細胞呼吸起著重要作用,特別是心肌。維生素E使這些肌肉和它們的神經可以使用更少的氧氣。抑制血液凝固並促進血管擴張。

以研究維生素C而著名的Linus Pauling博士提出維生素C缺乏是冠心病的一個可能原因[9]。一項為期六年的芬蘭研究,將低血液維生素C與隨後幾年內心臟病發作風險增加聯繫起來。[10]維生素C是一種抗氧化劑,可以防止自由基損傷。它具有使氧代謝更有效地作用,並且還可以幫助防止血塊形成。維生素C對膠原蛋白的生產至關重要,因此可以保護動脈壁的完整性。維生素C在壓力期間消耗很快。

研究人員Kilmer McCully發現葉酸,B6和B12缺乏症與動脈硬化或僵硬的嚴重度以及致病斑塊積累之間存在正相關[11]。維生素B6和維生素B12幾乎全部存在於動物產品中 - 脂質假說的支持者建議我們避免的食物。

在動物產品中發現的另一種營養素,特別是在紅肉和內臟中,是輔酶Q10,其作用為抗氧化劑和細胞中線粒體的燃料。在體內,輔酶Q10最集中處在心肌細胞。它似乎有助於減少炎症,並成功地用於治療心臟病。[12]降膽固醇藥物大大增加了人體對輔酶Q10的需求。

某些礦物質的缺乏也被認為是心臟病的可能原因。根據Roger Williams博士的說法,鎂供應不足可能導致血塊形成並導致血管鈣沉積[13]。(譯者註:缺乏維他命K2也會導致血管壁鈣沉積)心臟病發作患者在頭24天給予鎂靜脈注射時,其心肌梗塞後數小時存活率從50%提高到82%。[14]

許多其他礦物質在心血管健康中發揮作用。例如,銅和鋅存在酶裡,用來化解自由基並且有助於產生健康膠原蛋白。這些礦物質最容易從動物性食物中吸收。

硒(Selenium) 缺乏症與CHD[15]有關,也與克山病(Keshan Disease)相關,其特點是心臟有纖維化病變。[16]與維生素E聯合使用,硒已成功用於減少或消除心絞痛發作。芬蘭心臟病發病率高,部分原因可能是芬蘭大部分地區的土壤缺硒。 1985年開始的一項土壤添加硒的國家計劃,可能會為芬蘭心臟病的下降提供部分解釋(儘管在硒強化計劃實施之前即開始下降)。

儘管我們的經濟繁榮了,但我們的食物的實際營養成分在過去70年中卻有所下降,這很容易證明。許多研究人員對我們的土壤中礦物質的減少進行調查,認為是由於密集的耕作。[17]今天美國的大部分牛奶都來自封閉的酪農場中的奶牛。他們只吃乾飼料,從未看到綠草,他們的身體需要大量來自綠草的維生素A和維生素D。分離的維生素D異構體被添加到牛奶中,試圖糾正這種情況。通常以糖,白麵粉和植物油為基礎的加工食品,已經取代了過去我們經常食用的許多營養豐富的食品。很少有美國人每週吃肝臟,或者像我們的祖先那樣服用魚肝油。

人們現在也不使用豬油,這是另一種豐富的維生素D來源。與人類一樣,豬也會被曬傷,並且像人類一樣,透過陽光對皮膚的作用製造維生素D,並將營養素儲存在脂肪中。如果不讓豬隻暴露在生產維生素D所需的UV-B光波長之下,禁閉飼養的豬隻會死亡。五十年前,豬油為美國人的飲食提供了重要的營養,但今天很少人使用它。

難以捉摸的答案

問題在於,很難將這些線索和理論轉化為紮實的科學研究。由於維生素和礦物質協同作用,不可能準確評估它們單獨的效果。例如,鎂和鈣的吸收需要維生素A和維生素D;維生素C需要維生素E,維生素E需要硒。

而營養素是否被吸收也取決於許多因素。植物性食物中的植酸和草酸,如大豆和某些生蔬菜會阻止許多礦物質的吸收。儘管攝取了營養豐富的食物,但內分泌不足和缺乏有益的腸道菌群可能會抑制營養吸收。

除此之外,我們食物的維生素和礦物質含量差異很大。研究人員不能依靠營養素表來確定他們的患者正在服用的維生素和礦物質的數量。他們必須分析所有吃過的食物才能得到準確的數字 -- 這是一項昂貴的任務。

科學家們可能試圖透過給予藥丸形式的合成維生素來解決這個問題,但是這種做法也存在問題。添加到牛奶中的合成維生素D2實際上與天然存在的維生素D複合物具有相反的效果,導致硬組織的脫鈣和軟組織的鈣化,包括動脈的軟組織。[18]因此,D2已經悄然被由D3取代,但有證據表明合成D3吸收性差。[19]合成維生素E在試驗中的結果令人失望,[20]舒特兄弟(Shute brothers)實際使用小麥胚芽油,這是天然維生素E複合物的來源。合成維生素B1和B2會引起不平衡而影響B6的利用。一般來說,食物中的維生素的工作效率更高,而且所需的維生素含量比合成的維生素要少。動物研究表明,作為整體食物的一部分,攝入的礦物質比補充物質具有更多的有益效果。

維生素和礦物質可能無效,甚至大量使用有毒。具有高血清維生素C的人的長期生存率並不高於那些維生素C在正常範圍內的人。相較於一般劑量的鎂[22],一研究表明,使用高劑量鎂對CHD存活率反而有惡化作用。[21]

維生素和礦物質對心血管健康的影響的複雜性並不意味著無法研究,但確實意味著研究必須非常謹慎。人類營養生物化學專家應該參與這種研究的設計 --應該卻很難得。研究設計還必須能對抗偏見 -- 包括對於營養在心臟病機制中扮演重要角色持反對觀點的人,和那些可能太過依賴補充劑策略的人。

很多找到心臟病起因飲食的機會已錯失。例如,Price博士對奶油和心臟病的研究,今天已經不能夠重複,部分原因是美國人不再食用本地生長的食物,部分原因是因為大多數人已經放棄吃任何奶油。 Ancel Keys在其七國研究中引用的1960年代的數據發現,克里特島和科孚之間的心臟病發病率相差五倍。Keys和他的同事們本來有一個獨特的機會來研究微妙的飲食差異,包括土壤成分,水質和烹飪方法,因為這兩個人口當時大多消費當地種植的食物,但錯失了良機。更不幸的是,沒有人追求這樣的研究。

探索三大營養素

三大營養素是我們食物中較大的成分:蛋白質,碳水化合物和脂肪。脂質假說的支持者將冠心病流行歸咎于所有脂肪或飽和脂肪,並極力縮減我們飲食中的脂肪。 “審慎”的飲食要求脂肪攝入量減少到30%的卡路里攝入量和飽和脂肪攝入量僅為卡路里攝入量的10%,或者在2400卡路里的飲食中少於兩湯匙飽和脂肪酸。

我們可以從一個脂肪消費模式的研究中得出什麼線索?一個是飲食中脂肪的實際含量可能並不重要(除非它太低而導致缺陷)。在心臟病發病率上升期間,美國飲食中的脂肪含量在過去的90年裡保持在35-40%的卡路里相當穩定。馬賽人(Masai)有60%的卡路里來自脂肪,沒有心臟病。愛斯基摩人和北美印第安人的傳統飲食含有高達80%的熱量來自脂肪,並且沒有跡象表明他們患有心臟病。

然而,從消費模式分析發現,脂肪的類型或質量確實有關係。 90年前,美國人主要從牧場飼養的動物攝取大部分脂肪 -- 豬油,奶油和牛油。這些脂肪是穩定的,並提供許多重要的營養素。今天,美國飲食中的大部分脂肪都來自植物 -- 如液態植物油或通過氫化過程固化的油。來自多元不飽和植物油的大量卡路里對於人類飲食而言是新的,並且作為促成因子當然應該被更全面地探索。

現代植物油(譯者註:富含亞油酸linoleic acid的多元不飽和脂肪酸,如玉米油、大豆油、葵花油、棉籽油),有幾種方式可能對冠心病有不良影響。首先,由於現代加工方法(譯者註:經過有機溶劑萃取後,高溫精煉除臭並使溶劑揮發),它們往往是酸敗(rancid)或是氧化的。 酸敗或是氧化的脂肪含有大量的自由基,它們是具有高度反應性的不成對電子的分子。動脈中的自由基損傷是斑塊起始的重要因素。其次,這些油缺乏在動物脂肪中發現的維生素A和維生素D,並且通過加工很可能將自然產生的維生素E和其他抗氧化劑去除了。

另一個問題是,當大量食用多元不飽和植物油時,可能發生的代謝不平衡引發心臟病。研究表明,傳統膳食中多元不飽和脂肪酸只佔4%到10%的卡路里,其中ω-3 : ω-6比例是大約為1 : 2 (ω-3脂肪酸主要是α-亞麻酸α-linolenic acid; ω-6脂肪酸主要是亞油酸linoleic acid) 。[24]

試圖避免飽和脂肪的人,通常以多元不飽和脂肪酸為主要脂肪來源,超過20%的卡路里。商業植物油主要含有ω-6脂肪酸,這一事實使情況更加複雜。身體使用這些類型的脂肪酸製造局部激素,稱為前列腺素,引發血液凝固和炎症過程。這是一個重要的機制。沒有它,當我們自己割傷時傷口不會癒合,我們會流血死亡。當這些促進凝血和炎症的前列腺素不能被抑制凝血的前列腺素平衡時會出現問題。

許多抑制發炎和凝血的前列腺素由ω-3脂肪酸製成,在商業植物油中的含量極低,其實,在現代農業方法所栽培的水果,蔬菜,魚和蛋中ω-3脂肪酸也付之闕如。因此,當飲食中含有過多的ω-6脂肪酸和ω-3脂肪酸不足時,可能會形成凝血塊,導致心臟病發作。

關於ω-3脂肪酸的研究並沒有確定的結論。雖然一些研究表明ω-3脂肪酸可能有幫助,但其他研究顯示沒有效果。對此,一種可能的解釋是,飽和脂肪有助於身體更有效地儲存和使用ω-3脂肪酸。因此,我們預期,在使用含飽和動物脂肪的傳統飲食的人群中,ω-3脂肪酸消耗與較低的心臟病發作相關。但是當給予避免飽和脂肪的人ω-3脂肪酸時,結果可能不是正面的。事實上,有證據顯示,在飲食中缺乏飽和脂肪的人,過量攝入ω-3脂肪酸可能實際上對心臟有害。在試驗動物中,菜籽油(canola oil)含的ω-3脂肪酸相對較高,但飽和脂肪含量較低,導致纖維化心臟病變,維生素E缺乏和血小板異常改變。[27]當膳食含有較高水平的飽和脂肪,這些問題便不會發生。

儘管對氫化脂肪中發現的反式脂肪酸的研究尚未得到廣泛宣傳,但它為這些工業生產的脂肪有助於心臟病的理論提供了強有力的理由。[28]悲劇是那些試圖避免飽和脂肪和膽固醇的人可能會吃更多的反式脂肪酸,因為這些反式脂肪酸用於低飽和脂肪和膽固醇的食物中。

那些試圖避免吃大量脂肪的人通常用碳水化合物卡路里代替脂肪卡路里,而且是以精製麵粉和糖的形式的卡路里。然而,一些研究人員已經發表了研究,將精製碳水化合物特別是醣類的消費與心臟病增加聯繫起來,包括20世紀50年代的Yudkin和20世紀60年代的Lopez。 Yudkin發現糖的使用與血小板粘附性增加,血中胰島素增加和血液皮質類固醇增加有關。[2](譯者註:長期糖攝取過量,會累積脂肪在肝臟,肌肉,導致胰島素阻抗,高胰島素血症,高血糖,高血壓,高血脂,高尿酸及肥胖,第二型糖尿病,阿茲海默症,癌症。多餘的糖和體內蛋白質產生糖基化加合物,是種活性氧物質,會引起發炎反應和細胞膜、DNA、 蛋白質、功能損傷,使細胞老化。如果血管壁發炎,通透性增加,則容易破裂,或是讓小的膽固醇進入血管壁,形成斑塊,導致粥樣硬化。Dr. Joseph Kraft 指出高胰島素血症長期作用在整個循環系統引起血管增生,導致的心室中膈微血管病變,腎絲球微血管基底膜增厚,視網膜,陰莖...血管病變,梅尼爾氏症等,而且不是等到糖尿病出現之後才開始,是糖尿病出現數十年之前就開始了

另外,糖消耗與糖尿病發病率增加有關,糖尿病患者易患心臟病。一位研究人員提出,任何碳水化合物含量高的食物,包括全穀類食物中的碳水化合物,都與冠心病有關。[30]當然,許多含有白麵粉和糖的產品還含有高量的反式脂肪酸,不正確地製備全穀物含有植酸,植酸阻止重要礦物質的攝取,包括鎂,鋅和銅。

蛋白質,第三大營養素,也在心臟健康中發揮作用。當蛋白質攝入量不足時,心肌萎縮並且不能有效地工作。[31]大豆製成的液體蛋白飲料和其他食品容易引起心律不整。[32]不含脂肪,特別是不含動物脂肪的高蛋白飲食會耗盡維生素A和D並因此干擾礦物質的同化作用。[33]

又是膽固醇

現在你知道我們身體產生的膽固醇以及我們從傳統食物中獲得的膽固醇不會導致心臟疾病。但是膽固醇像多元不飽和脂肪酸一樣在高溫下加工時可能會被氧化或腐敗。在素食兔子的早期實驗中,使用加工過的膽固醇的純化溶液,腐敗或氧化的膽固醇。氧化的膽固醇會被巨噬細胞吞食堆積在血管斑塊裡,變成泡沫細胞。[34]

腐敗或氧化的膽固醇常存在蛋粉和奶粉中,兩者都用於許多加工食品。將奶粉加入低脂奶中可以使它們變得濃稠。(譯者註:為了使蛋和牛奶乾燥成奶粉,經過火焰高溫加熱)

另一種類型的膽固醇是Lp(a),它存在人類,其他靈長類動物和天竺鼠,這些不生產維生素C的生物體中。諾貝爾獎得主Linus Pauling和他的同事Mathias Rath認為,我們的身體產生Lp(a)以補償低維生素C水平。[35]通過耗盡豚鼠體內維生素C,可引起動脈粥樣硬化。維生素C耗竭導致脂蛋白Lp(a)出現在斑塊中。高水平的Lp(a)是心臟病的危險因素。[36]這並不意味著Lp(a)是原因。原因可能是維生素C缺乏與其他因素相關,如維生素B3(niacin)含量低,B3也會降低脂蛋白Lp(a)。反式脂肪酸的攝取導致Lp(a)的上升,而飽和脂肪的攝取降低Lp(a)。[37]

感染和心臟病

許多病原體與冠心病的發生有關,或者在屍體病理解剖時發現動脈粥樣硬化病灶裡包含病毒和細菌。[38]這些病原體從人類生活在地球上開始就一直存在於人類身上。因此,罪魁禍首不是微生物,而是由於減弱的免疫系統,不能夠適當地處理它們。健康的免疫系統取決於一系列營養素,包括維生素A,維生素C和各種可以發揮抗氧化作用的礦物質。

降膽固醇運動最悲慘的一個方面是,它已經導致美國人和歐洲人放棄了提供抵抗感染的脂肪。動物脂肪不僅攜帶維生素A,而且還含有棕櫚油酸(palmitoleic acid),一種具有強力抗菌特性的16碳單元不飽和脂肪酸。乳脂和椰子油含有相似性質的脂肪酸。它們可以抵禦病毒和致病細菌,增強免疫系統。世界上消耗椰子的地區心臟疾病發生率較低。

甲狀腺

甲狀腺功能不全已被確定為心臟病的危險因素,但用甲狀腺素替代治療並不一定會改善結果[39]。與身體產生的激素相比,口服激素可能會有意想不到的效應,這些效應可能增加心臟病的風險,如心律不整。甲狀腺的健康狀況取決於碘,但也涉及其他因素。例如,維生素A在甲狀腺健康中起著關鍵作用。[40]由於甲狀腺功能差的個體難以將植物性食物中的胡蘿蔔素轉化為真正的維生素A,所以他們必須從動物食物中獲得足夠的維生素A。不幸的是,患有甲狀腺問題的患者經常被建議遵循低脂飲食,因為他們易患心臟病。

其他理論

還有許多其他理論被提出來解釋當前CHD的流行:氯和氟添加到水中;擬人類雌激素或引發自由基反應的農藥;一氧化碳煙霧;工業化學品;人造照明;合成維生素;有毒或毒性劑量的礦物質;巴氏殺菌和牛奶均質化;合法和非法毒品;消費咖啡和其他興奮劑;和加工食品中的添加劑。大多數是20世紀獨有的因素,都需要進一步研究。

但誰來做這項工作?在今天,除了一小部分的研究經費投入更進一步研究脂質假說,而既得利益者則擁有龐大的權勢,去阻止可能令人尷尬的研究結果。

解決方案

我們如何保護自己免受心臟病的侵害?根據我們從科學研究中學到的知識,可以製定一套心臟病預防指南,包括避免外部壓力和常識性飲食建議。在當今快節奏的工業時代裡,並非所有的外部壓力都可以避免,但良好的飲食可以提供許多有助於身體處理環境毒素和高度壓力的有利因素。

以下準則中有許多要點可供討論,但有一點是肯定的:如果你仍然害怕飽和脂肪和膽固醇,你會發現自己的飲食習慣是錯誤的。如果您避免含有飽和脂肪和膽固醇的食物,您不僅會剝奪您身體的重要營養素,而且替代的食物還會含有許多成分 - 多元不飽和植物油,反式脂肪酸,精製糖 - 與心臟病發病率增加有關。

避免冠心病十誡

  1. 不要吸煙。如果你發現戒菸是不可能的,那麼至少應該嘗試減少,並且只抽吸無添加劑的香煙。吸煙者應該不惜一切代價避免多元不飽和植物油。飽和脂肪和維生素A和D對肺部特別有保護作用。

  2. 經常鍛煉,但你不必過分。每天快走,跳床10分鐘,游泳和其他運動都適合。

  3. 通過食用營養豐富的食物並儘可能減少甜食來避免體重過重,但避免崩潰性節食。

  4. 工作不要太過度。每天做一些你喜歡的事來抵消壓力。在不可避免的困乏期間,增加富含保護性營養素的食物。

  5. 盡可能避免接觸煙霧,化學物質,污染物和殺蟲劑。

  6. 避免所有標記為“低脂肪”或含有多元不飽和植物油,氫化脂肪,白麵粉,精製糖和添加劑的加工食品。

  7. 消費高品質的動物產品,包括各種海鮮和牛奶,奶油,奶酪,雞蛋,肉類,來自綠色牧場上飼養的動物的脂肪和器官。

  8. 消費各種新鮮蔬菜和水果,最好是有機種植的。

  9. 確保足夠的礦物質攝入量,使用全脂乳製品;骨湯;以及經過適當處理的全穀物,豆類和堅果,以減少植酸和阻礙礦物質吸收的其他因素。(譯者註:例如浸泡發芽之後再食用豆類)

  10. 富含保護因子的補充飲食,包括少量魚肝油(維生素A和維生素D);小麥胚芽油(維生素E);亞麻油(ω-3脂肪酸);海帶(碘);啤酒酵母(維生素B群);乾燥肝臟(維生素B12);玫瑰果或針葉樱桃粉(維生素C);和椰子油(抗菌脂肪酸)。

膽固醇 - 你的身體最好的朋友

膽固醇是人體的修復物質。瘢痕組織含有高量的膽固醇。當你的動脈受到刺激或撕裂時,膽固醇就可以完成補救損傷的工作。

當細胞膜中的膽固醇含有飽和脂肪時,我們的細胞會具有必要的硬度和穩定性。當飲食中含有過量的多元不飽和脂肪酸時,它們會取代細胞膜中的飽和脂肪酸,使細胞壁變得鬆弛。發生這種情況時,血液中的膽固醇被“驅使”進入組織,使其具有結構完整性。這就是為什麼當我們用膳食中的多元不飽和脂肪代替飽和脂肪時,血清膽固醇水平可能會暫時下降,儘管人體的總膽固醇水平實際上升了。

膽固醇是重要皮質類固醇的前驅物,皮質類固醇幫助我們處理壓力並保護身體免於心臟病和癌症;其他賀爾蒙如雄激素,睾丸激素,雌激素和黃體酮等性激素也需要靠膽固醇製造。膽固醇也是維生素D和膽汁的前驅物。膽汁對消化和同化飲食中的脂肪至關重要。

最近的研究表明,膽固醇是一種抗氧化劑。這是膽固醇隨年齡而增加可能的解釋。作為抗氧化劑,膽固醇可以保護我們免受導致心臟病和癌症的自由基損傷。

膽固醇是腦中血清素(serotonin)受體正常功能所必需的。serotonin是人體自然的“感覺良好”化學物質。低膽固醇水平與侵略性和暴力行為,抑鬱症和自殺有關。

母乳中含有豐富的膽固醇,並含有一種特殊的酶,可以幫助寶寶利用這種營養。嬰兒和兒童在整個成長期間都需要富含膽固醇的食物,以確保大腦和神經系統的正常發育。

膳食膽固醇在維持腸壁健康方面起著重要作用。這就是為什麼低膽固醇素食會導致腸漏綜合症(leaky gut syndrome)和其他腸道疾病。

膽固醇水平超過350 mg/dl的男性患心臟病的風險稍高。對於女性來說,心臟病的風險並不高,即使高達1000 mg/dl。事實上,低膽固醇女性的死亡率高於高膽固醇女性。

膽固醇讀數非常不准確。它們隨著一天中的時間,最後一餐的時間,壓力和所使用的測試類型而變化。 HDL和LDL的測試特別容易出現不准確的情況。

有關冠狀動脈造影

醫生用於確定各種藥物和飲食治療心臟病的有效性的一種方法是冠狀動脈造影。在腹股溝的股動脈中插入一根狹窄且柔軟的塑料管,並輕輕向上推動穿過主動脈,直至其到達待檢查血管,例如冠狀動脈,提供血液給心臟肌肉。當導管尖端到達其中一個冠狀動脈的入口時,緩慢注入碘溶液並拍攝X光。

讓我們記住,冠狀動脈直徑的變化不過是替代結果。他們假設,X光上的冠狀動脈血管擴張意味著動脈粥樣硬化較少,因此避免心臟病發作的機會更大,但這只是一個假設。認識到在血管直徑觀察到的差異僅涉及非常小的變化也是很重要的,這些變化只有百分之幾毫米。

動脈壁被平滑肌細胞包圍。當這些細胞收縮時,動脈變窄。當他們放鬆時,它會擴大。很多因素可刺激冠狀動脈的平滑肌細胞收縮,包括精神壓力,焦慮,暴露於寒冷甚至持續的手部緊握。 Greg Brown博士研究了後一種效應,發現手握持續幾分鐘後,血管直徑減少了35%。由於幾乎所有心臟病患者都接受放鬆冠狀血管的藥物,並且由於將管插入腹股溝並向上進入主動脈本身就是一種緊張的體驗 --可能會導致患者以持續握緊的方式扣緊雙--通過血管造影觀察到的變化在飲食或藥物研究中幾乎沒有任何價值。

還有更多的不確定性。芝加哥大學的Seymor Glagov博士及其同事研究了136位已故病患的心臟,發現當血管變硬時,實際上它們會擴大以彌補膽固醇沉積在其壁上造成的狹窄。事實上,這種擴張會過度補償,直到膽固醇沉積物佔據肌肉壁下方約40%的面積。只有在此後,直徑才會變得越來越窄。換句話說,血管直徑的增加可能是由於高度硬化的血管壁更好的鬆弛或膽固醇消失;但也可能是由於在膽固醇沉積的第一階段期間補償性擴大。然而,血管造影結果被用來證明各種降低膽固醇的方案,從低脂飲食到降膽固醇藥物。

解釋CHD流行病的其他理論

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